Přehled zpráv Z nectnosti se stala nemoc 1 23.5.2018 Lidové noviny  Strana 14  Medicína   RADKIN HONZÁK   ... evropskou ligu jak ve spotřebě alkoholu, tak ligu dorosteneckou, kde se k alkoholu zdárně přidává i tráva. Autor je lékař a publicista, působí v IKEM, Psychiatrické léčebně Bohnice a na 1. lékařské fakultě Univerzity Karlovy Foto popis| O autorovi| RADKIN HONZÁK, psychiatr Raději počítač než alkohol 2 23.5.2018 Lidové noviny  Strana 14  Medicína   MARTIN JEŽEK   ... výrobu vína a piva. Ty se pak velmi rychle staly součástí potravy,“ říká docent Karel Černý, přednosta Ústavu dějin lékařství a cizích jazyků 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy. Zpočátku se zdálo, že přinášejí hlavně výhody. Doba nízkoalkoholická, ředěná V antice se... Rizikové rozpouštědlo napětí 3 23.5.2018 Lidové noviny  Strana 15  Medicína   MARTIN JEŽEK   ... jeden z možných scénářů vzniku závislosti na alkoholu psychiatr léčby závislostí DušanRandák z Kliniky adiktologie Všeobecné fakultní nemocnice a 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze. Alkoholik pije víc než já Někdo pije alkohol a problémy nemá, druhému kvůli pití... Otevřený dopis poslancům PS ČR ve věci nekuřáckého prostředí v uzavřených vnitřních veřejných prostorách 4 22.5.2018 tribune.cz  Strana 0       Tyto stránky jsou určeny odborným pracovníkům ve zdravotnictví. Informace nejsou určeny pro laickou veřejnost. 22.05.2018 19:20 Zdroj: 1. LF UK Autor: Prof. MUDr. Eva Králíková, CSc. Otevřený dopis poslancům PS ČR ve věci nekuřáckého prostředí v uzavřených vnitřních veřejných... Vědci zjišťují, jak lépe odhalit nemoc trápící hlavně zemědělce 5 22.5.2018 lidovky.cz  Strana 0       PRAHAVědci z Thomayerovy nemocnice v Praze a 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze zjišťují, jak lépe odhalovat nemoc postihující zejména zemědělce a chovatele. Exogenní alergická alveolitida vzniká alergií na bakterie, plísně nebo srst, sliny a peří zvířat. Mezi lidmi, kteří... Vědci zjišťují, jak lépe odhalit nemoc trápící hlavně zemědělce 6 22.5.2018 24zpravy.com  Strana 0       PRAHA Vědci z Thomayerovy nemocnice v Praze a 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze zjišťují, jak lépe odhalovat nemoc postihující zejména zemědělce a chovatele. Exogenní alergická alveolitida vzniká alergií na bakterie, plísně nebo srst, sliny a peří zvířat. Mezi lidmi,... Vlastní inventura je nutná 7 23.5.2018 Lidové noviny  Strana 15  Medicína   maj   ... vazby. „Jenže takový člověk by musel někdy zpřetrhat vazby i se sebou samým. A i to se někdy může stát,“ říká lékař závislostí Dušan Randák z 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze. Při rozhodnutí pro abstinenci je lepší odstřihnout se od „starého já“. „Bez vlastní... Postavení přímých orálních antikoagulancií v léčbě žilní trombózy (up-to-date 2018) 8 4.5.2018 Medicína po promoci  Strana 30  SYMPOZIUM : FLEBOLOGIE   Debora Karetová   ... EINSTEIN DVT + PE, AMPLIFY, HOKUSAI a RECOVER I + II, *p < 0,05) NOAC – nová orální antikoagulancia; TEN – tromboembolická nemoc O autorovi| Doc. MUDr. Debora Karetová, CSc. II. interní klinika – klinika kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN, Praha E-mail: dkare@lf1.cuni.cz Familiární hypercholesterolemie, prenatální vývoj a ateroskleróza: Jak časovat kardiovaskulární prevenci? 9 4.5.2018 Medicína po promoci  Strana 60  PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY   Zdeněk Chmelík / Michal Vrablík   ... z familiární hypercholesterolemie a léčba statiny. O autorovi| Zdeněk Chmelík / Michal Vrablík, PharmDr. Zdeněk Chmelík Doc. MUDr. Michal Vrablík, Ph. D. III. interní klinika endokrinologie a metabolismu 1. LF UK a VFN v Praze E-mail: chmelik.zdenek@gmail.com, vrablikm@seznam.cz Můžeme zlepšit prognózu hypertoniků s dyslipidemií? 10 4.5.2018 Medicína po promoci  Strana 81  Kazuistiky   Michaela Šnejdrlová   ... s lipoproteiny o nízké hustotě; TG – triglyceridy; TC – celkový cholesterol; tbl. – tableta Foto popis| O autorovi| MUDr. Michaela Šnejdrlová, Ph. D. III. interní klinika – klinika endokrinologie a metabolismu 1. LF UK a VFN v Praze E-mail: michaela.snejdrlova@lf1.cuni.cz Vědeckou kariéru Karla Melzocha zahájily domácí pokusy s propáleným kobercem 11 21.5.2018 Potravinářská Revue  Strana 83  Profi osobnosti   Ing. Josef Vacl, CSc.   ... přímo osloven profesorem Zdeňkem Vodrážkou, vedoucím Katedry biochemie a mikrobiologie VŠCHT Praha, který byl i ředitelem Ústavu hematologie na 1. Lékařské fakultě Univerzity Karlovy. Z původního zájmu studovat aspiranturu na Katedře kvasné chemie a bioinženýrství sešlo a po úspěšném... Tajemství domácí pedikúry 12 22.5.2018 novinky.cz  Strana 0       ... rohové vrstvy pokožky, čímž ji zjemní a vyhlazuje,"vysvětluje MUDr. Ivana Krajsová, MBA – primářka Dermatovenerologické kliniky VFN v Praze a 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy. Pokud již máte ztvrdlou kůži na chodidlech, pak funguje to, že si večer před spaním po nanesení... Dětský den v Thomayerově nemocnici 13 22.5.2018 prazskypatriot.cz  Strana 0       ... dozví, jak jezdit na bezpečně motorce. Menší děti z mateřských škol mohou navštívit „nemocnici pro medvídky", ve které je medici z organizace IFMSA 1. LF UK učí, jak se mají starat o své nemocné plyšové medvídky. Tradičně je připraven také doprovodný program – skákací hrad a prohlídka... Urologie – Od otevřené operace k minimálně invazivním endoskopickým metodám 14 23.5.2018 Českobudějovický týden  Strana 15  Zdraví   MUDr. Aleš Petřík, Ph. D.   ... MUDr. Aleš Petřík, Ph. D., zástupce primáře Urologické oddělení Nemocnice České Budějovice, a. s., odborný asistent Urologické kliniky 1. LF UK Praha. Člen Výboru České Urologické Společnosti ČLS JEP. Člen Panel on Urolithiasis , Guidelines Office European Assciation of... Vyberte jméno vašeho dítěte z více než 371 jmen: 15 22.5.2018 porodnice.cz  Strana 0       ... dařit, na místě je krátká hospitalizace k úpravě a dořešení stavu. MUDr. Martin Magner, Ph.D. Pediatr Odborný asistent na klinice dětského a dorostového lékařství 1.LF UK a VFN v Praze Vám bude odpovídat na dotazy, které se týkají problematiky dětského lékařství. Počet odpovědí: 1169 Vysoka hodnota CRP 16 22.5.2018 porodnice.cz  Strana 0       ... vyšetření u PLDD nebo na pohotovosti, event. kontrola CRP, apod. MUDr. Martin Magner, Ph.D. Pediatr Odborný asistent na klinice dětského a dorostového lékařství 1.LF UK a VFN v Praze Vám bude odpovídat na dotazy, které se týkají problematiky dětského lékařství. Počet odpovědí: 1169 Život na sítích je jak život ve včelím úlu. Každý má svou roli, ale centrální mozek leží na internetu, říká psychoterapeutka Frouzová 17 22.5.2018 rozhlas.cz  Strana 0       ... Gambling a jiné závislosti v: IPVZ (+ Škola veřejného zdravotnictví při IPVZ), 20 let na katedře psychologie FFUK, 6 let přednášela na 1. LF UK Praha „Z toho mám trošku úzkost. Když jste dřív dostali dopis, tak jste věděli, že ho napsal váš otec někdy před pár týdny. Když jste... Plné znění zpráv Z nectnosti se stala nemoc Téma: 1. Lékařská fakulta 23.5.2018  Lidové noviny  Strana 14  Medicína RADKIN HONZÁK OČIMA LÉKAŘE Tohle napsal T. G. Masaryk před více než stoletím: „Mluvímeli o alkoholismu, neběží o objekt, víno, pivo nebo kořalku, nýbrž o pijící subjekt, o duchovní a duševní stav pijáka, jak se následkem pití vyvíjí, a to individuálně a dědičně; běží o celé psychické bytí pijáka, o celý jeho charakter a životní názor, ne o objekt, o alkohol.“ Masaryk viděl problém psychologicky a sociálně, podobně jako další závažné projevy vymykající se z normy, třeba sebevraždu. Dodává: „Dělají se úsměšky a vtipy na ty, kteří nepijí, protože většina lidí pije. To jest přirozeno. Když malá minorita začíná něco, velká majorita se na to dívá s úsměškem vždycky. Ale i ty úsměšky mizejí a já v nich vždycky cítím kus přiznání. Těch úsměšků nikdo se bát nemusí, člověk se nemusí bát být v minoritě. To bylo vždy a všude. Minoritou začíná postup a pokrok. Nepokrok je v té velké mase, která dělá to, co dělali otcové.“ Tehdy se ještě opilec bil v prsa se slovy „já bídný hříšník“, dnes blazeovaně prohlásí: „Co chcete po nemocném člověku?!“ Z alkoholismu se podobně jako z jiných nectností stala nemoc. V průběhu věku se z puberty také stala úplně jiná entita: adolescence. A v adolescenci začíná nemoc zvaná závislost na alkoholu. Nemoc specifická. Když adolescent dostane infekční žloutenku, zavřou ho na infekčním oddělení, aby nikoho nenakazil. Tam se vyléčí amůže jít domů. Když se však adolescent „namaže jak prase“, je to důvod ke svolání nejrůznějších seskupení, ale ne ke karanténě. Je známo, že adolescenti houfně napodobují negativní vzory, protože to patří do repertoáru protestního chování. Je rovněž známo, že potřebují patřit do svého společenství a že málokdo z nich snese úsměšky shora uváděné naším prvním prezidentem. Zejména když náš poslední prezident přiměl lékaře kolem sebe k výraznému změkčení norem i pro tuto nemoc: přes půllitru vína a pár panáků kořalky denně je vlastně ještě norma. Pročež se nemáme co divit, že vedeme evropskou ligu jak ve spotřebě alkoholu, tak ligu dorosteneckou, kde se k alkoholu zdárně přidává i tráva. Autor je lékař a publicista, působí v IKEM, Psychiatrické léčebně Bohnice a na 1. lékařské fakultě Univerzity Karlovy Foto popis| O autorovi| RADKIN HONZÁK, psychiatr   Raději počítač než alkohol Téma: 1. Lékařská fakulta 23.5.2018  Lidové noviny  Strana 14  Medicína MARTIN JEŽEK „Chlast slast,“ říkával největší virtuální Čech Jára Cimrman. Přestává to být pravda. Nejmladší generace si volí jiné způsoby uvolnění i závislosti. Modernější, lepší, zdravější? To se ještě přesně neví. Alkohol provází lidstvo od jeho počátků. Již společnosti lovců a sběračů se občas dostaly ke zdrojům alkoholu, třeba k přezrálému kvasícímu ovoci. „Systematicky začal být alkohol připravován se vznikem prvních agrárních společností. Obilí a pěstování vinných hroznů totiž umožnily výrobu vína a piva. Ty se pak velmi rychle staly součástí potravy,“ říká docent Karel Černý, přednosta Ústavu dějin lékařství a cizích jazyků 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy. Zpočátku se zdálo, že přinášejí hlavně výhody. Doba nízkoalkoholická, ředěná V antice se alkohol stal nástrojem sociální komunikace. Lidé se začali scházet nad džbánkem piva či vína, alkoholické nápoje poté získaly symbolickou roli, známou třeba z křesťanství – zázrak proměny vody ve víno v Káni Galilejské či víno jako krev Kristova. Další změna podle docenta Černého nastává zejména ve středověku s příchodem techniky destilace. Vznikají první druhy destilátů, vČechách je spolehlivě doložené pálené víno, tedy brandy, na konci 16. století. Už tehdy tedy mohly vznikat první závislosti na alkoholu. „Na středověkých stolech bývalo vedle vína i pivo, medovina a patrně i zkvašené ovocné mošty. To ale neznamená, že konzumenti byli alkoholiky. Všechny nápoje totiž měly poměrně nízký obsah alkoholu, víno se například ředilo. Lidé se také dožívali kratšího věku, a u mnoha z nich se tedy alkoholismus v moderním slova smyslu ani nemohl rozvinout,“ upozorňuje Karel Černý. Lidé se také více hýbali a mnozí neměli často základní potraviny, natož alkohol. Pili více či méně čistou vodu. Alkohol ještě nebyl považován za démona a v různé formě jej pily i děti. „Třeba jezuité dávali chlapcům, zpívajícím na kúru ranní mši, teplé pivos máslem na posilnění,“ pokračuje docent Černý. Víno suché, tedy „zdravé“ Alkoholické nápoje byly dokonce dlouhou dobu vnímány jako obecně velmi zdravé. Věřilo se, že posilují organismus, podporují „vnitřní teplo“, napomáhají trávení a podporují činnost mozku. „V raném novověku se toto přesvědčení začalo pomalu měnit. Objevila se konkurence v podobě kávy a čaje, které se ukázaly být vhodné třeba při obchodních jednáních. Začaly se také šířit destiláty, které měly dramatický dopad na zdraví uživatelů. Už bylo jasné, že destilovaný alkohol vedl při nadměrném užívání k poškození zdraví a porušování společenských norem – opilství. Na přelomu 18. a 19. století pak věda objevila čistý etanol. Zjistilo se, že tu nejsou různé nápoje s opojným účinkem, ale jedna konkrétní chemická látka – alkohol. Lékaři i laická veřejnost se začali ptát po jejím zdravotnímúčinku, a tak postupně rostla obava z jeho toxicity,“ líčí Karel Černý. Alkohol lékaři tradičně doporučovali některým pacientům. „Například současný obrat,suché víno‘ je dědictvím z doby, kdy se věřilo, že dobré prokvašené víno s minimem zbytkového cukru má schopnost,vysušovat‘ škodlivé šťávy lidského těla, a tak udržovat konzumenta při dobrém zdraví,“ popisuje docent Černý. Místo léku problém Různé destiláty smíchané s kořením a bylinami se staly oblíbeným prostředkem předepisovaným pro úpravu trávení. Unás je dobře známá například becherovka, jakamarus či německý digestiv Underberg. Alkohol se dále začal v novější době využívat jako dezinfekční prostředek či rozpouštědlo. V 19. století se ale rozvíjí téma závislosti na alkoholu a boji proti alkoholismu a jeho průvodním sociálním a ekonomickým jevům. Alkohol ztratil pozici léku a začal být chápán jako problém. „Alkohol v malých dávkách neškodí v jakémkoli množství,“ říkal Horác z filmu Limonádový Joe. S tím by ale psycholog Ladislav Csémy z Národního ústavu duševního zdraví nesouhlasil. Dlouhodobá konzumace alkoholu má totiž na lidskou psychiku komplexní a špatný vliv. „Nejvíce jsou ovlivněny poznávací (kognitivní) funkce – zhoršuje se schopnost abstraktního myšlení, učení, usuzování nebo schopnost organizování. U těžkých alkoholiků byl zaznamenán úbytek mozkové hmoty a nižší hustota nervových buněk v mozku. A kromě kognitivních funkcí ovlivňuje alkohol i emoční sféru a sociální chování,“ varuje doktor Csémy. Vmalém množství alkohol způsobuje euforii, kterou pak střídá deprese. Příjem alkoholu ale také vede k přecenění vlastních schopností a mnohdy k agresivnímu chování i kriminalitě. Dlouhodobé nadužívání alkoholu může vést k závislosti, k rozvratu rodiny a sociálních vazeb. Samoregulace popíjení Pivo, víno nebo destilát vyzkouší dříve či později každý na prahu dospělosti, někdy ještě dřív. V té chvíli by už ale měl být alespoň trochu připraven. Na tuto přípravu na setkání se skleničkou alkoholu má velký vliv například rodina. „Vliv rodiny a vzorů je pro mladé lidi zásadní. Je pochopitelné, že normy a hodnoty se přenášejí přes generace a pokud jde o alkohol a jeho toleranci, je v naší kultuře velmi silně zakotven. Neznamená to však, že sociální normy jsou neměnné. S tím, jak obecně roste informovanost lidí o účincích a rizicích alkoholu, se tyto postoje a normy pomalu mění. Roste i vzdělanostní úroveň společnosti a vyspělá společnost sama přijímá určité regulace,“ říká doktor Csémy. To podle něj neznamená vznik abstinující společnosti, ale nastavení podmínek, za nichž by byla konzumace alkoholu pro jedince i společnost menším rizikem. Příkladem může být nulová tolerance k alkoholu za volantem. V posledních letech proto umírá na silnicích méně lidí než dříve, navzdory nárůstu automobilové dopravy. Mladé to nebaví Podle posledních studií dorůstající dospělí v současnosti tolik nezkoušejí alkohol ani kouření. Dávají přednost „pařbě“, tedy hraní počítačových her. „V posledních šetřeních jsme zjistili výrazný pokles spotřeby alkoholu, ale i kouření tabáku a užívání marihuany u dospívajících. Zdá se, že se preference mladých lidí mění. Hraje v tom roli příklon k moderním technologiím. Zatím je předčasné mluvit o záměně jedné závislosti za jinou. Pokles kuřáctví a pití alkoholu u dospívajících je ale jistě pozitivní, protože čeští adolescenti v minulosti tyto žebříčky vedli. Snad půjde o změnu trvalejší,“ doufá doktor Csémy. *** Četnost pití alkoholických nápojů v ČR Dorůstající dospělí v současnosti tolik nezkoušejí alkohol ani kouření. Dávají přednost „pařbě“, tedy hraní počítačových her. Přípustná dávka alkoholu Pro ženy: 20 gramů čistého alkoholu za den Pro muže: 40 gramů čistého alkoholu za den Poznámka: Je to nejčastěji udávaná přípustná dávka, zaštítěná Světovou zdravotnickou organizací (WHO). Existují však i nižší doporučené limity. Foto autor| Foto Shutterstock / šk O autorovi| MARTIN JEŽEK, Autor je spolupracovníkem redakce   Rizikové rozpouštědlo napětí Téma: 1. Lékařská fakulta 23.5.2018  Lidové noviny  Strana 15  Medicína MARTIN JEŽEK Když se alkohol stane rituálem, bez kterého si nedokážeme představit svou činnost, je to signál, že něco není v pořádku. To si ale téměř nikdo nepřipustí. Představte si člověka, v jehož rodině se alkohol běžně pije. K tomu trpí úzkostí a dostane se do nějaké těžké situace. V tu chvíli možná ocení vliv alkoholu, který přinese uvolnění, zklidnění, spánek, přechodné projasnění nálady. Zjistí, že tato látka je pro něj aktuálně zisková, což převáží nad riziky. Kolotoč užívání, který často končívá problematicky, tak může začít. Tak popisuje jeden z možných scénářů vzniku závislosti na alkoholu psychiatr léčby závislostí DušanRandák z Kliniky adiktologie Všeobecné fakultní nemocnice a 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze. Alkoholik pije víc než já Někdo pije alkohol a problémy nemá, druhému kvůli pití troskotá jeho život. „Jde o dispozice a schopnosti k tomu, alkohol v těle metabolizovat a zpracovávat. Důležité ale je, kdy, jak a proč je alkohol užíván. Další okolností je fakt, v jakém rozpoložení a stavu dochází k pití. Jiné účinky a chování, jednání, emotivitu či případnou agresivitu bude mít u někoho, kdo je například osobnostně strukturován jako úzkostný či depresivní, a zcela jiné to bude u toho, kdo má už ve střízlivém stavu problémy s odoláváním frustraci, emotivitou nebo agresivitou,“ popisuje doktor Randák. Označeni alkoholik je podle něj někdy zavádějící. „Chodí za mnou do ambulance lidé, kteří ve svém okolí znají někoho, kdo pije více nebo problematičtěji. Ten je podle nich alkoholik. Pro řadu osob je totiž v jejich obraně alkoholikem ten, kdo pije víc než oni,“ popisuje psychiatr. Takzvaní hladinkáři, lidé, kteří si stále doplňují hladinu alkoholu v krvi, tvrdí, že oni alkoholici nejsou. Pijí sice denně, ale neopíjejí se. Naopak příležitostní pijáci s oblibou kontrují, že přece nemohou být alkoholiky, jelikož denně nepijí. Slaboch? Vůbec ne O lidech, kteří mají s pitím problém, se říká, že jsou slabí a neschopní. Silná osobnost by se z toho přece dostala. Není to pravda. „Řada schopných a úspěšných lidí má s alkoholem problémy a své schopnosti využívají k obraně, zlehčování svého pití. To je nakonec velkou překážkou pro řešení,“ říká Dušan Randák. Podstatné je reálně změnit vztah k alkoholu. K tomu je jistě potřeba motivace, někdy negativní, jindy pozitivní. Startérem změn může být třeba tlak rodiny nebo zdravotní stav. „Hlavní však je, aby motivace nestagnovala,“ líčí specialista na léčbu závislých. Dalším z mýtů je podle jeho slov označení abstinenta jako suchara a slabocha, který alkohol nezvládl. Také proto se lidé někdy bojí abstinovat nebo abstinenci před okolím tají. Měnící se chování Jak tedy poznat, že máme s alkoholem problém? „Na to jsou nejrůznější diagnostické nástroje i jednoduché testy, které monitorují frekvenci spotřeby alkoholu a jeho množství v průběhu času. Ale když to řeknu velmi obecně, tak problémnastává, jakmile alkohol začne zasahovat do chování, jednání, návyků. Když se stane rituálem nebo když na pití začne upozorňovat okolí, mohou to být varovné signály,“ varuje doktor Randák. „Jen málokdo si však tyto předpříznaky chce připustit,“ dodává vzápětí. Zisky i rizika Pití alkoholu může podle doktora Randáka přinést řadu zisků. S nadsázkou říká, že alkohol je v průmyslu třeba palivem, dezinfekcí, konzervačním činidlem či rozpouštědlem a stejně funguje také mezi lidmi. Pro někoho úzkostnějšího může být palivem pro rétorické schopnosti, pro běžnou komunikaci, společenskou konverzaci, navazování vztahů a společenské párty a,jízdy‘. Pro dalšího je cestou ke spánku při nespavosti, protože „dezinfikuje“ od náporu předchozího dne nebo nepříjemných vzpomínek, vířících myšlenek či tíže rozhodování. Někdo si alkoholem konzervuje iluzi své velikosti, nepostradatelnosti, důležitosti a sebehodnoty, ač jeho čas již minul. Pro jiného jako rozpouštědlo uvolní napětí, strach, úzkost – včetně jejich tělesných projevů. To mohou být zisky i subjektivně kladné stránky konzumace alkoholu. Současně to mohou být i rizika. „Ale nechci moralizovat: pokud bych měl analogii s průmyslovým pohledem dotáhnout do konce, doporučoval bych při vědomí rizik s ním zacházet obezřetně,“ uzavírá doktor Randák. *** Rozložení populace ČR ve vztahu k pití alkoholu (v %) Populace 33,6 46,6 12,8 7,1 43,3 43,3 9,5 3,9 23,4 50,1 16,2 10,4 Průměrná roční spotřeba alkoholu v ČR (v litrech čistého alkoholu) Celkem na osobu 6,8 Muž 10,0 Žena 3,7 Člověk ve věku 15–24 let 6,3 Člověk ve věku 25–44 let 6,9 Člověk ve věku 45–64 let 7,9 Člověk ve věku nad 65 let 5,2 Vyšší dávky alkoholu – zhoršují: schopnost abstraktního myšlení učení usuzování organizování plánování běžných činností paměťové funkce prostorové vnímání (pohyb v prostoru, schopnost řízení vozidel nebo obsluhu strojů) – způsobují: přecenění vlastních schopností nesprávný odhad situace ztrátu sebekontroly agresivní chování z toho všeho plynoucí kriminalitu Zdroj: Dušan Randák, Adiktologická klinika Všeobecné fakultní nemocnice a 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy Foto autor| Foto Shutterstock / šk   Otevřený dopis poslancům PS ČR ve věci nekuřáckého prostředí v uzavřených vnitřních veřejných prostorách Téma: 1. Lékařská fakulta 22.5.2018  tribune.cz  Strana 0   Tyto stránky jsou určeny odborným pracovníkům ve zdravotnictví. Informace nejsou určeny pro laickou veřejnost. 22.05.2018 19:20 Zdroj: 1. LF UK Autor: Prof. MUDr. Eva Králíková, CSc. Otevřený dopis poslancům PS ČR ve věci nekuřáckého prostředí v uzavřených vnitřních veřejných prostorách dnes do Poslanecké sněmovny adresovala vedoucí Centra pro závislé na tabáku III. interní kliniky 1. lékařské fakulty UK a VFN v Praze a předsedkyně Společnosti pro léčbu závislosti na tabáku prof. MUDr. Eva Králíková, CSc. Praha, 22. 5. 2017 Vážené poslankyně a poslanci, dovolte komentář ke čtyřem nejdiskutovanějším bodům Zákona č. 65/2017 Sb., Zákona o ochraně zdraví před škodlivými účinky návykových látek. Po přijetí zákona (31. 5. 2017): 1. Významně klesl počet hospitalizací pro akutní srdeční onemocnění a akutní astmatické záchvaty Ústav zdravotní statistiky a informací (ÚZIS) zveřejnil data z Národního registru hospitalizací za období červenec – listopad 2016 a stejné období roku 2017. Jak bylo prezentováno, celkem bylo pro tyto vybrané diagnózy v daném období hospitalizováno o 9400 lidí méně, tedy pokud by trend byl stejný, letos by nemuselo do nemocnice kolem 20 000 lidí a to jen proto, že kuřáci půjdou s cigaretou za dveře. Pro jasné hodnocení by bylo ideální porovnávat trendy, tedy například roky 2014-16 a 2018-20, to znamená celé tři roky před a celé tři roky po zavedení zákona. To ale zatím možné není. Jakkoli se jedná jen o předběžné výsledky, dva důvody ukazují, že budou blízko pravdě: jednak podobná čísla vycházejí v desítkách jiných zemí (Češi tedy snad nejsou jiný živočišný druh) a jednak se pokles hospitalizací týká především mladších do 60 let a právě to je věk, v němž má pasivní kouření na tyto nemoci největší vliv. Více zde: http://circ.ahajournals.org/content/126/18/2177 2. Naprostá většina populace nekuřácké prostředí podporuje Výzkum ministerstva zdravotnictví ukázal, že 2/3 populace zákon podporují, viz průzkum STEM. https://www.mzcr.cz/dokumenty/zakaz-koureni-v%C2%A0restauracich-nevadi-dvoutretinove-vetsine-verejnosti_15332_1.html 3. Pohostinský průmysl: Stabilně roste jak počet zaměstnanců, tak tržby Většina hostinských zákon vítá a profituje, jak ukazuje přehled jejich tržeb a počtu zaměstnanců: 4. Obtěžování okolí kuřáků je letitý problém Kouření před hospodami nepochybně vadí lidem v okolí. Těší mne na tom to, že si tohoto problému všimli i sami kuřáci – mnoho let dostávám dopisy, maily a stížnosti na obtěžování kouřením sousedů, kouřením na balkóně, z okna, šíření kouře celým světlíkem paneláku.... Věřím, že i tento problém se vyřeší a kuřáci budou ohleduplnější. Především se domnívám, že argumenty pro zachování nekuřáckých vnitřních veřejných prostor jsou zcela jasné a nebudete marnit čas diskutováním o jejich zrušení. Prof. MUDr. Eva Králíková, CSc. předseda Společnosti pro léčbu závislosti na tabáku eva.kralikova@lf1.cuni.cz https://www.tribune.cz/clanek/43333-ot...vrenych-vnitrnich-verejnych-prostorach   Vědci zjišťují, jak lépe odhalit nemoc trápící hlavně zemědělce Téma: 1. Lékařská fakulta 22.5.2018  lidovky.cz  Strana 0   PRAHAVědci z Thomayerovy nemocnice v Praze a 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze zjišťují, jak lépe odhalovat nemoc postihující zejména zemědělce a chovatele. Exogenní alergická alveolitida vzniká alergií na bakterie, plísně nebo srst, sliny a peří zvířat. Mezi lidmi, kteří jim jsou vystavení, jí trpí každý pátý. V celkové populaci je ale poměrně vzácná, uvedla v tiskové zprávě mluvčí 1. lékařské fakulty Petra Klusáková. Novozélandští vědci zaznamenali nejvyšší vlnu na jižní polokouli „Tato plicní choroba ohrožuje zdraví osob pracujících v odvětvích, kde se zpracovávají organické produkty - při práci s plesnivým sladem, kožešinami, plesnivými sýry nebo při zpracování dřeva,“ popsala Klusáková. Ohrožení jsou také chovatelé domácího ptactva včetně papoušků a chovatelé laboratorních zvířat, protože vzniká i při práci s peřím a exkrementy. Nově objeveným zdrojem jsou i bakterie ve vodních nádržích, například v domácích vířivkách nebo klimatizacích. „Nemoc se vyskytuje se v méně závažných formách, jež se nejčastěji podobají zápalu plic, který může sám ustoupit. Existují ale i závažné formy, které přecházejí v jizvení plic, tedy plicní fibrózu, a ta může být smrtelná,“ upozornila přednostka Pneumologické kliniky 1. lékařské fakulty a Thomayerovy nemocnice Martina Vašáková. Protilátky Se svým mezinárodním týmem představila výsledky dlouhodobého výzkumu této nemoci v článku, který byl otištěn v odborném časopise American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. „Orientovali jsme se na ozřejmění vzniku exogenní alergické alveolitidy, zjišťovali jsme náchylnosti lidí k této nemoci a vylepšili metody její diagnózy,“ dodala. Vědci zatím stále neví, proč se u některého pacienta rozvine a u jiného ne, případně jak je vážná. „Někdy je také nemoc obtížně diagnostikována, případně je diagnóza zaměněna za jinou,“ doplnila přednostka. Materiál pro další testy chtějí vědci získávat přímo z prostředí, ve kterém se pacienti vyskytují. Při další analýze budou zjišťovat, jestli na něj má pacient v krvi protilátky. https://relax.lidovky.cz/vedci-zjistuj...veda.aspx?c=A180521_102922_ln_veda_ape   Vědci zjišťují, jak lépe odhalit nemoc trápící hlavně zemědělce Téma: 1. Lékařská fakulta 22.5.2018  24zpravy.com  Strana 0   PRAHA Vědci z Thomayerovy nemocnice v Praze a 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze zjišťují, jak lépe odhalovat nemoc postihující zejména zemědělce a chovatele. Exogenní alergická alveolitida vzniká alergií na bakterie, plísně nebo srst, sliny a peří zvířat. Mezi lidmi, kteří jim jsou vystavení, jí trpí každi páti. V celkové populaci je ale poměrně vzácná, uvedla v tiskové zprávě mluvčí 1. lékařské fakulty Petra Klusáková. „Tato plicní choroba ohrožuje zdraví osob pracujících v odvětvích, kde se zpracovávají organické produkty - při práci s plesnivim sladem, kožešinami, plesnivimi siry nebo při zpracování dřeva,“ popsala Klusáková. Ohrožení jsou také chovatelé domácího ptactva včetně papoušků a chovatelé laboratorních zvířat, protože vzniká i při práci s peřím a exkrementy. Nově objevenim zdrojem jsou i bakterie ve vodních nádržích, například v domácích vířivkách nebo klimatizacích. „Nemoc se vyskytuje se v méně závažnich formách, jež se nejčastěji podobají zápalu plic, kteri může sám ustoupit. Existují ale i závažné formy, které přecházejí v jizvení plic, tedy plicní fibrózu, a ta může bit smrtelná,“ upozornila přednostka Pneumologické kliniky 1. lékařské fakulty a Thomayerovy nemocnice Martina Vašáková. Protilátky Se svim mezinárodním timem představila visledky dlouhodobého vizkumu této nemoci v článku, kteri byl otištěn v odborném časopise American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. „Orientovali jsme se na ozřejmění vzniku exogenní alergické alveolitidy, zjišťovali jsme náchylnosti lidí k této nemoci a vylepšili metody její diagnózy,“ dodala. Vědci zatím stále neví, proč se u některého pacienta rozvine a u jiného ne, případně jak je vážná. „Někdy je také nemoc obtížně diagnostikována, případně je diagnóza zaměněna za jinou,“ doplnila přednostka. Materiál pro další testy chtějí vědci získávat přímo z prostředí, ve kterém se pacienti vyskytují. Při další analize budou zjišťovat, jestli na něj má pacient v krvi protilátky. Vědci zjišťují, jak lépe odhalit nemoc trápící hlavně zemědělce Vědci zjišťují, jak lépe odhalit nemoc trápící hlavně zemědělce Vědci zjišťují, jak lépe odhalit nemoc trápící hlavně zemědělce http://www.24zpravy.com/tech/vedci-zji...trapici-hlavne-zemedelce/191435-zpravy   Vlastní inventura je nutná Téma: 1. Lékařská fakulta 23.5.2018  Lidové noviny  Strana 15  Medicína maj Pro odvyknutí od alkoholu je ideální změnit prostředí, zpřetrhat vazby. „Jenže takový člověk by musel někdy zpřetrhat vazby i se sebou samým. A i to se někdy může stát,“ říká lékař závislostí Dušan Randák z 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze. Při rozhodnutí pro abstinenci je lepší odstřihnout se od „starého já“. „Bez vlastní inventury to nejde. Myslím, že je často důležité, aby pijan, který se pro abstinenci rozhodl, rozuměl svým alkoholovým ziskům reálným, předpokládaným i iluzorním. A také těm, které již dávno odezněly. Alkohol totiž může být pijícími vnímán i jako vybuzení pokleslé nálady, rozpouštěč strachů, úzkostí nebo jako prášek na spaní. Potom je ale důležité pracovat s náladou, se smutkem, se strachem, s úzkostí. Nemůžeme se v tu chvíli zaměřit pouze na příznak, tedy nadměrné, rizikové pití alkoholu, ale i na důvod pití. Snažíme se s kolegy v ambulanci, aby abstinence byla u pacientů součástí jejich širší změny a prostředkem k naplněnému životu. http://archiv.newton.cz/ln/2018/05/23/02ff18430ee6b19cf2ec2fc356fea94a.asp   Postavení přímých orálních antikoagulancií v léčbě žilní trombózy (up-to-date 2018) Téma: 1. Lékařská fakulta 4.5.2018  Medicína po promoci  Strana 30  SYMPOZIUM : FLEBOLOGIE Debora Karetová SYMPOZIUM : FLEBOLOGIE SOUHRN Léčbu nemocných s tromboembolickou nemocí – s žilní trombózou a/nebo s plicní embolií – je nutno zahájit neodkladně, a sice buď heparinem nefrakcionovaným nebo frakcionovaným (případně fondaparinuxem), nebo přímými orálními antikoagulancii. Pro nemocné bez známého maligního onemocnění je následná dlouhodobá léčba realizována buď dabigatranem a edoxabanem (po minimální době 5 dnů aplikace nízkomolekulárního heparinu), nebo pokračováním orální monoterapie apixabanem nebo rivaroxabanem, přičemž tyto léky by měly být preferovány proti warfarinu. Nízkomolekulární hepariny jsou dosud lékem volby u onkologicky nemocných. Při nutnosti extenze antikoagulační léčby nad základní dobu tří měsíců je možno užít všechna orální antikoagulancia, při vysokém riziku krvácení sulodexid. Kompresní terapie je považována za symptomatickou léčbu sloužící k úlevě od bolesti, její význam pro prevenci potrombotického syndromu je nejasný. Klíčová slova: léčba žilní trombózy / strategie léčby / přímá orální antikoagulancia / apixaban / edoxaban / rivaroxaban / dabigatran / extenze léčby SUMMARY Venous thromboembolic event (VTE) treatment should begin immediately with heparin, low-molecular-weight heparin (LMWH), fondaparinux, or the direct oral anticoagulants (DOAC). For patients with VTE and no cancer, long-term treatment with dabigatran or edoxaban (after minimum 5 days of LMWH treatment) is appropriate or with apixaban or rivaroxaban as monotherapy since the beginning. All DOAC are recommended over the vitamin K antagonists (VKA). LMWH is recommended for the long-term treatment of VTE in patients with cancer. For extended anticoagulation, the DOACs (dabigatran, edoxaban, apixaban and rivaroxaban) and the VKA antagonists are main options, sulodexide has to be used only in patients with high risk of bleeding. Compression stockings are no longer recommended for the prevention of PTS in patients with acute DVT but may be beneficial symptomatically. Key words: deep vein thrombosis treatment / direct oral anticoagulants / apixaban / edoxaban / rivaroxaban / dabigatran / extended therapy ÚVOD Tromboembolická nemoc (TEN) zahrnující plicní embolii (PE) a hlubokou žilní trombózu (HŽT) je stále běžně se vyskytující chorobou (s roční incidencí 1–2 případy na 1 000 obyvatel). Nahlížet na ni musíme i v současné éře s respektem, neboť jde stále o potenciálně fatální onemocnění. Kromě této hrozby zanechává u části pacientů dlouhodobé následky v podobě potrombotického syndromu na končetinách (PTS) nebo chronické tromboembolické plicní hypertenze (chronic thromboembolic pulmonary hypertension, CTEPH). Stavy žilní trombózy a embolizace navíc mohou recidivovat, i proto mluvíme o tromboembolické nemoci jako o dlouhodobém zdravotním problému, zejména při trvajících rizicích recidivy. STRATEGIE LÉČBY NEMOCNÝCH S ŽILNÍ TROMBÓZOU (A S PLICNÍ EMBOLIÍ) Léčba hluboké žilní trombózy, případně rozsáhlé trombózy povrchových žil s rizikem přestupu do hlubokého systému, má být zahájena vždy při zjištění proximální HŽT (nebo hrozícího rizika přestupu z velké safény), symptomatické distální (bércové) flebotrombózy, symptomatické trombózy žil horní končetiny a plicní embolie (PE). U subsegmentální PE objevené „náhodně“ existuje doporučení léčit pouze nemocné v přítomnosti rizika rekurence (tedy např. u onkologických stavů), případně při snížené kardiorespirační rezervě pacienta. V podstatě ale náhodný CT nález plicní embolie nebývá shledán „u jinak zdravého nemocného“ (důvodem, proč provádíme vyšetření výpočetní tomografií [CT] hrudníku, je buď onkologický staging, nebo pátrání po příčině zhoršení dušnosti apod.), tudíž léčíme antikoagulačně i většinu těchto menších plicních embolizací i u sporně symptomatických, resp. asymptomatických nemocných. Již ve chvíli, kdy lze s vysokou pravděpodobností přítomnost venózního tromboembolismu předpokládat, má být zahájena antikoagulační léčba (nejběžněji podáním jedné terapeutické dávky LMWH), a to ještě před verifikací diagnózy pomocí zobrazovacích metod. U naprosté většiny nemocných vystačíme i v dalším průběhu léčebně s antikoagulancii, jen u části nemocných s hemodynamicky destabilizující PE (tzv. „high risk“ plicní embolií) zvažujeme podání systémové trombolýzy a u nemocných s ileofemorální trombózou při nízkém riziku krvácení pak katétrem řízenou lokální trombolýzu, případně spojenou s metodami farmakomechanického rozrušení trombu (a následného řešení ev. odhalené žilní stenózy), nebo vzácně při kontraindikaci antikoagulační léčby zavádíme kavální filtr. Vzácnými postupy jsou chirurgická léčba nebo endovaskulární farmakomechanická disoluce tromboembolů u PE.1,2 TROMBOLYTICKÁ LÉČBA ŽILNÍ TROMBÓZY BENEFITEM PRO SPRÁVNĚ INDIKOVANÉ NEMOCNÉ Doporučené postupy ACCP (American College of Chest Physicians) z roku 2012 i 2016 se shodují v tom, že nemocné je nutno léčit především antikoagulancii a současně je potřeba vyčlenit optimální kandidáty pro podání katétrem řízené trombolýzy, často spojené s farmakomechanickou disolucí a s doplněním řešení nálezu zúžené ilické žíly stentingem. Největší přínos mají z této katétrem vedené léčby nemocní s vysokou, ileofemorální trombózou, se symptomy ne staršími více než 14 dnů, při celkově dobrém funkčním statusu, s předpokládanou životní prognózou delší než jeden rok a při nízkém riziku krvácení. Metoda tedy má své jasné opodstatnění spočívající zejména v maximálně účinné rekanalizaci postižených žil, ale oproti předchozím létům je možno pozorovat jistý druh opatrnosti a velmi pečlivé hodnocení poměru jejího přínosu a rizika. Přínosem úspěšné léčby je zábrana vzniku posttrombotického syndromu lepší rekanalizací žil oproti léčbě konzervativní.3 KONVENČNÍ („KONZERVATIVNÍ“) LÉČBA ŽILNÍ TROMBÓZY A PLICNÍ EMBOLIE Po desetiletí spočívalo základní schéma této léčby v překryvu parenterálně podávaného nízkomolekulárního heparinu s orálním antagonistou vitaminu K, v České republice výlučně s warfarinem. Tento postup má však své známé limitace spočívající zejména v obtížích při nastavení optimální léčby warfarinem, a to z několika důvodů: neznalost genotypu nemocného vede k úvodnímu tápání v hledání optimální dávky, s tím je spojena nutnost časté monitorace účinnosti léčby, následně pak čelíme kolísání intenzity této léčby kvůli interakcím s jinými léky a díky měnícímu se obsahu vitaminu K v potravě nemocných. Tyto obtíže jsou problematické zejména v prvním měsíci podávání warfarinu, což v rámci preventivního podávání – např. u zjištěné fibrilace síní – není neúměrná komplikace v porovnání se situací, kdy žilní trombóza nebo plicní embolie je přítomna a má být léčena v začátku co nejintenzivněji. Tedy obtíže při vytitrování dávky v úvodu warfarinizace a následné udržení koncentrace v optimálním terapeutickém rozmezí hodnot mezinárodního normalizovaného poměru (international normalized ratio, INR), navíc při úzkém terapeutickém oknu, jsou jasnými nevýhodami léčby warfarinem. Z mnoha studií se také dozvídáme, že nemocní mají parametr TTR (time in therapeutic range, hranice terapeutického rozmezí) kolem 60 %, že se tedy jejich hodnoty při každém stanovení INR zdaleka nenacházejí v terapeutickém rozmezí 2–3. Již před více než 10 lety byla registrována první nová orální antikoagulancia (novel oral anticoagulants, NOAC) s cílem zjednodušení dlouhodobé antikoagulační medikace. Vzhledem k tomu, že každé z nich působí přímo na jediný faktor koagulační kaskády, bývají také označována jako DOAC – tedy „direct oral anti-coagulants“, přímá orální antikoagulancia. Pro všechna z nich máme řadu dat z registračních studií, ale i z některých registrů, a sice jak pro léčbu akutní fáze žilní trombózy a/nebo hemodynamicky stabilní plicní embolie, tak pro jejich užití v sekundární, dlouhodobé prevenci TEN (pouze pro edoxaban existují data o maximálně jednoročním podávání). Všechna NOAC shodně prokázala non-inferioritu ve smyslu prevence rekurence při větší bezpečnosti léčby (obr. 1). Dosud však nemáme dostatek dat o tom, jaká je míra rekanalizace žil po jejich podávání, zda je disoluce trombů proti warfarinizaci větší, nebo srovnatelná. V České republice jsou v současnosti registrovány tři „xabany“ – léky antagonizující aktivovaný faktor Xa: prvním registrovaným přípravkem v této indikaci byl rivaroxaban, již delší dobu je registrován také apixaban a nově i edoxaban. Dabigatran etexilát je jediným antagonistou trombinu a také jediným z této skupiny tzv. léků NOAC nebo DOAC, který má již registrováno i své antidotum – monoklonální protilátku idarucizumab. Léky se liší v režimu podávání, případně v nutnosti kombinace s aplikací nízkomolekulárního heparinu (low-molecular-weight heparin, LMWH) (podle designu jejich původních, registračních studií). Některá jsou určena k přímé léčbě diagnostikované flebotrombózy (a tzv. low risk – nízkorizikové – plicní embolie) – k monoterapii: jde o apixaban a rivaroxaban. Některá podáváme až sekvenčně – po úvodní, minimálně pětidenní aplikaci některého z heparinů: jde o dabigatran a edoxaban. Rozlišujeme periody léčby tromboembolické nemoci (TEN): akutní fázi (prvních 7 dní), dlouhodobou léčbu (7 dní až 3 měsíce) a léčbu extendovanou (3 měsíce až tzv. neomezeně). Výhody léčby novými léky jsou zřejmé: není potřeba rutinní monitorace koagulačními testy, podávají se ve fixních dávkách (většinou existuje dávka základní a snížená), mají rychlý nástup účinku a kratší poločas (umožňující flexibilitu při mnoha zákrocích a operacích). Významné může být i zlepšení kvality života nemocných, další rozšíření počtu nemocných pro ambulantní režim, také umožnění kvalitní léčby těm, kteří mají složitý přístup k pracovištím pro vedení antikoagulační medikace („trombocentra“), případně pro nemocné s komedikací a s rizikem interakcí, případně pro nemocné, kteří jsou k léčbě warfarinem rezistentní. K ověření účinnosti a bezpečnosti NOAC v léčbě žilní trombózy kromě registračních studií s jednotlivými léky máme už dnes i řadu metaanalýz: např. Gomez-Outes publikoval souhrn z 10 studií s 35 029 nemocnými, kdy rekurence příhod při podávání NOAC srovnatelná s rekurencí při konvenční léčbě, ovšem léčba NOAC přinesla méně velkých a fatálních krvácení, přičemž se v následné metaanalýze ještě zjistilo snížení celkové mortality při léčbě NOAC.4,5 MOŽNOSTI INDIVIDUALIZACE LÉČBY HLUBOKÉ ŽILNÍ TROMBÓZY (A PLICNÍ EMBOLIE) Vzhledem k množství orálních antikoagulancií se dostáváme do situace, kdy můžeme konkrétnímu nemocnému vybrat lék „na míru“. Při volbě určitého přípravku se lékař většinou řídí vlastní zkušeností s určitým lékem (přeneseným případně i z podávání v další základní indikaci, kterou je nevalvulární fibrilace síní), nicméně optimálním přístupem by měla být individualizace léčby na podkladě znalostí farmakologických vlastností jednotlivých přípravků, případně výsledků bezpečnosti v jednotlivých studiích (protože v rámci účinnosti prokázaly shodně non-inferioritu) (tab. 1). Ani v budoucnu nelze očekávat přímá porovnání jednotlivých léků ze skupiny NOAC, stejně jako nebyly nikdy porovnány nízkomolekulární hepariny mezi sebou. Samostatně nutno posuzovat těhotné a kojící ženy, stejně tak děti, kde nová antikoagulancia dosud nejsou pro bezpečné použití dostatečně prověřena. Rozhodnutí o tom, které z orálních antikoagulancií lékař vybere pro léčbu TEN, závisí zejména na: // charakteristice pacienta a na jeho komorbiditách (zejména na případném omezení renálních funkcí), // pacientových preferencích (pokud je poučen – z veřejně dostupných medicínských portálů nebo lékařem samým), // výši rizika krvácení daného pacienta. Na které subpopulace nemocných brát zejména ohled a která NOAC u nich preferovat? Nemocní s chronickou renální insuficiencí Na rozdíl od warfarinu jsou všechna NOAC do jisté míry renálně vylučována. Proto je nutno na možnost kumulace účinné látky myslet a renální funkce pravidelně kontrolovat (minimálně 1–2× ročně), zejména u starších osob. Ze základních registračních studií byli nemocní s clearance kreatininu [CrCl] < 30 ml/min z tohoto důvodu vyloučeni (u apixabanu s CrCl < 25 ml/min). Řešením léčby nemocných s pokročilou renální insuficiencí je používání redukovaných dávek, nicméně ty nebyly ve studiích akutní fáze žilního tromboembolismu u rivaroxabanu, dabigatranu a apixabanu studovány. Byly užity pouze při podávání edoxabanu ve studii HOKUSAI-VTE, kde nemocní s ClCr 30–50 ml/min dostávali redukovanou dávku 30 mg denně již od začátku akutní fáze, případně k ní dospěli v průběhu studie. Při volbě základní nebo redukované dávky se řídíme SPC (souhrnem údajů o přípravku) daných přípravků. Nemocní s maligním onemocněním Tito pacienti běžně tvoří až 20 % všech nemocných s žilním tromboembolismem. Riziko vzniku TEN je u nich 4× vyšší než u obecné populace, ale zvýšeno je i riziko krvácení při léčbě. Dosavadní základní doporučenou léčbou pro tyto nemocné je šestiměsíční podávání LMWH v terapeutické dávce (snížení rizika recidivy TEN o 50 % oproti léčbě warfarinem). Zatím nemáme dostatek zkušeností s NOAC u těchto nemocných, i když řada studií v této populaci pacientů probíhá (CANVAS Trial, CAP study a další). V registračních studiích jich bylo zařazeno pouze malé procento. Snad nejvíce dat zatím máme k dispozici z analýz studií s rivaroxabanem, kde bylo léčeno 655 nemocných s aktivní malignitou a 469 nemocných s anamnézou prodělaného onkologického stavu. Incidence rekurence a klinicky významného krvácení byla numericky nižší při léčbě rivaroxabanem, u velkých krvácení šlo o signifikantně nižší počet. Ani dle registru Xalia se při léčbě rivaroxabanem nevyskytlo více velkých krvácení, rekurencí nebo úmrtí proti ostatním typům antikoagulační léčby. Obdobná data jsou k dispozici u apixabanu – 3,1 % z randomizovaných 5 395 pacientů mělo aktivní onkologické onemocnění a rekurence i krvácení byly u nich numericky méně vyjádřeny. Jedná se však o nízké počty příhod. Proto současná doporučení onkologů stále preferují pro dlouhodobou léčbu LMWH.6 Recentně publikovaná studie s edoxabanem HOKUSAI-VTE Cancer prokázala sice non-inferioritu této léčby oproti dalteparinu, nicméně její podávání bylo spojeno s vyšším výskytem velkých krvácení (6,9 % vs. 4 %).7 Nemocní s nízkou nebo s vysokou hmotností Tito nemocní (zejména s hmotností méně než 50 kg a více než 120 kg) nebyli ze studií vyloučeni, proto i jim podáváme standardní dávky. Subanalýza ze studií EINSTEIN ukázala, že účinnost léčby i riziko krvácení je ve všech kategoriích hmotnosti konzistentní a podobné výsledky byly zjištěny pro apixaban a pro účinnost i u dabigatranu. Avšak vzhledem k tomu, že nestanovujeme koncentraci NOAC, si nejsme zcela jisti, že u těchto nemocných je obvyklá plná dávka dostatečná, resp. zda u astenických jedinců není příliš vysoká. Vliv současné medikace při léčbě orálními antikoagulancii nekomplikuje situaci zásadně, jako je tomu u warfarinu. Několik interakcí bychom si ale pamatovat měli. Apixaban, rivaroxaban a dabigatran jsou substráty P-glykoproteinu a apixaban spolu s rivaroxabanem jsou i substráty cytochromu P450 3A4. Proto je lépe se vyhnout, pokud je to možné, současnému podávání např. amiodaronu a dronedaronu, verapamilu (zejména u dabigatranu a edoxabanu), dále klaritromycinu a erytromycinu, ritonaviru (u rivaroxabanu) a také konazolům (itrakonazolu, ketokonazolu, vorikonazolu). Tyto vyjmenované léky mohou zvýšit účinnost NOAC. Naopak rifampicin účinnost léčby redukuje, stejně jako karbamazepin, fenobarbital, fenytoin nebo třezalka tečkovaná. Stejně jako je tomu u jiných antitrombotik, i u NOAC může souběžná častá léčba např. acetylsalicylovou kyselinou (ASA) nebo tienopyridiny zvýšit riziko krvácení. Ze subanalýzy sdružených dat ze studií EINSTEIN plyne, že současnou léčbu ASA nebo nesteroidními antirevmatiky (NSA) během studie mělo až 20 % léčených a riziko významných krvácení se tím zdvojnásobilo jak ve skupině léčené rivaroxabanem, tak ve větvi s léčbou enoxaparinem/warfarinem. Staří nemocní Tito nemocní jsou nejběžnější kategorií, protože riziko TEN exponenciálně roste s věkem. Problematické je to, že tito pacienti mají nejvíce komorbidit, tím i množství souběžně podávaných léků, často mají vzhledem k věku i omezení renálních funkcí a také i v důsledku věku vyšší riziko krvácení. U starých pacientů bývá nutno počítat s prodloužením poločasu působení všech léků. Nicméně při separátním vyhodnocení těchto nemocných léčených jak rivaroxabanem, tak dabigatranem, apixabanem nebo edoxabanem se nezdá, že by byl ve studiích rozdíl v účinnosti a v bezpečnosti proti mladším pacientům.8–12 AMBULANTNÍ LÉČBA ŽILNÍCH TROMBÓZ – S NOAC SNADNÁ, ALE NA CO NEZAPOMÍNAT Již od zavedení léčby nízkomolekulárními hepariny jsme zvyklí léčit minimálně polovinu všech nemocných ambulantně. Po akceptaci tohoto se vynořila i úvaha, zda smíme ambulantně léčit i menší plicní embolie. Nyní pacienty s těmito nízkorizikovými PE minimálně propouštíme z hospitalizace domů mnohem dříve, než jak tomu bylo kdysi.13,14 Ambulantní typ léčby byl významně podpořen i příchodem nových perorálních antikoagulancií. Nesmíme ovšem zapomínat, že ambulantní léčba neznamená jen předpis léku. Dříve jsme nemocného kontrolovali častěji, i s ohledem na ladění intenzity warfarinizace. U pacientů léčených NOAC oproti této skupině nebo oproti krátce hospitalizovaným často nebývá provedeno základní vyšetření ve smyslu laboratorního screeningu eventuálních přidružených nemocí (minimálně nutné stanovení koncentrace kreatininu, hodnoty jaterních enzymů, protrombinového času a krevního obrazu), fyzikální vyšetření se omezuje na končetiny a stejně tak se neřídíme v celkovém vyšetření, jak by bylo správné, rodinnou anamnézou a neprovedeme vždy další vyšetření v rámci adekvátního onkologického screeningu (který je sice v gesci praktických lékařů, ale mnoho jedinců se ho nezúčastňuje). Nutno je také vyčlenit nemocné, kteří naopak k ambulantní léčbě vhodní nejsou – jde o nemocné s masivní žilní trombózou (a s hemodynamicky destabilizující PE), dále o ty, u nichž je vážné podezření na paraneoplastickou etiologii, a také o pacienty s vyšším rizikem vzniku krvácení (staří a polymorbidní) nebo o nemocné s nedostatečnou adherencí k léčbě. Lékař musí mít i dostatek času na vysvětlení principů a rizik antikoagulační léčby a naplánovat kontrolu v odstupu několika dnů. V případě podávání NOAC je velmi důležité poučit pacienta o nutnosti dodržení dávkovacího režimu a udržení dobré compliance s léčbou nejen v akutní fázi. Nemocný nesmí nabýt dojmu, že s ústupem otoku nebo bolesti je choroba vyléčena. EDOXABAN – NOVÝ XABAN NA SCÉNĚ V loňském roce se v České republice objevil další z rodiny „xabanů“ – edoxaban. Přípravek byl původně vyvinut farmaceutickou společností Daiichi Sankyo. Na základě studií fáze III klinického hodnocení (ENGAGE AF-TIMI 48 a HOKUSAI-VTE) byl edoxaban schválen k zavedení do praxe ve dvou základních indikacích, tedy v prevenci iktu a systémové embolizace u nevalvulární fibrilace síní a v léčbě žilní trombózy a plicní embolie. Edoxaban je přímým inhibitorem faktoru Xa. K nástupu účinku dochází do jedné hodiny, maximální působení je patrné po 1–2 hodinách od užití, poločas plazmatické eliminace činí 10–14 hodin. Vylučován je jak střevem, tak renálně (přibližně 50 %). Kvůli eliminaci prostou glomerulární filtrací je nutná redukce dávky u renální insuficience. Edoxaban v základní dávce 60 mg je podáván jednou denně, v redukované dávce 30 mg při snížené renální funkci (CrCl 30–50 ml/min, pokud je tělesná hmotnost < 60 kg nebo pacient užívá některý inhibitor P-glykoproteinu).15 Nejrozsáhlejší studií léčby žilní trombózy a plicní embolie v rámci posuzování účinnosti v rámci zkoušení všech NOAC byla studie HOKUSAI-VTE s edoxabanem. V kohortě studijních pacientů bylo sledováno celkem 8 292 nemocných, z toho 3 319 zařazených pro PE. Studie porovnávala přínos léčby edoxabanem po minimální pětidenní aplikaci LMWH proti konvenční léčbě spočívající v podání LMWH/warfarinu. Primárním ukazatelem účinnosti byla rekurence složeného ukazatele: rekurence žilní tromboembolie a souvisejícího úmrtí. Nemocní byli léčeni minimálně po dobu tří měsíců a maximálně 12 měsíců, po celý rok bylo léčeno poměrně vysoké procento – 40 % – všech nemocných. Edoxaban se ukázal být non-inferiorní ke standardní léčbě (poměr rizik, hazard ratio [HR] pro edoxaban vs. warfarin 0,89, 95% confidence interval, interval spolehlivosti [CI] 0,70–1,13; p = 0,001 pro non-inferioritu), přičemž edoxaban byl bezpečnější (primárním bezpečnostním ukazatelem bylo velké nebo klinicky významné krvácení (HR pro edoxaban vs. warfarin 0,81, 95% CI 0,71–0,94, p = 0,004 pro superioritu). Obdobná data byla získána pro sledování klinicky významných krvácení a výskytu jakéhokoli krvácení. Zajímavé je, že do studie mohli být zařazeni i nemocní s plicní embolií a s průkazem dysfunkce pravé komory, tedy s tzv. intermediate-risk PE. U těchto nemocných s hodnotou NT-proBNP (N-terminální fragment natriuretického peptidu typu B) vyšší než 500 pg/ml (přibližně šlo o 28 % nemocných ze všech s PE, tedy 454 nemocných randomizovaných k podávání edoxabanu a 484 k warfarinu), byl primární ukazatel účinnosti redukován z 6,2 % ve warfarinové větvi na 3,3 % ve větvi edoxabanové (HR 0,52; 95% CI 0,28–0,98). Redukovaná dávka edoxabanu (30 mg), podávaná u 17 % léčených, se ukázala být účinnou (potvrzení non-inferiority) i bezpečnou (potvrzení superiority), a to u nemocných s renální nedostatečností a s nízkou tělesnou hmotností. K rekurenci příhody došlo u 3 % pacientů ze skupiny edoxabanu a u 4,2 % ze skupiny warfarinu (HR 0,73, 95% CI 0,42–1,26).12 DÉLKA ANTIKOAGULAČNÍ MEDIKACE – ROZHODUJÍCÍ FAKTORY PRO JEJÍ VYMEZENÍ Riziko recidivy po jednom roce uplynuvším od akutního stavu bylo dříve uváděno až ve výši 10 %. Nyní se ale zdá, opět z výsledků studií s NOAC, že jednoroční riziko recidivy při moderní léčbě klesá (činilo 2–4 %). Otázkou je, zda toto nízké číslo není „zaviněno“ výběrem méně rizikových nemocných do studií. S každou rekurencí narůstá riziko vzniku dlouhodobých komplikací – jak potrombotického stavu v postižené končetině, tak zejména invalidizující, byť v současnosti chirurgicky léčitelné chronické plicní tromboembolické hypertenze (CTEPH). Nejsilnějším klinickým prediktorem rekurence je okolnost vzniku akutní příhody, tedy rozlišení tromboembolických příhod sekundárních (provokovaných) a primárních (idiopatických). Při úvaze o délce nutné sekundární profylaxe trombózy se řídíme také stupněm rekanalizace žíly (tedy mírou reziduální trombózy zjištěné pomocí kontrolní duplexní ultrasonografie), případně echokardiografickým zjištěním přítomnosti plicní hypertenze, dále koncentrací D-dimerů stanovenou po vysazení antikoagulační medikace (se složitou situací zvážení znovuzahájení antikoagulační léčby v případě jejího pozitivního přínosu). Další faktory prodloužení antikoagulační léčby představují především významná obezita, počet již prodělaných příhod v životě pacienta, mužské pohlaví a snížená kardiopulmonální rezerva. Důležitým faktorem je hereditární trombofilie a její typ. Klinické faktory rekurence jsou shrnuty v tabulce 2. Již při zahájení léčby akutní fáze nemoci, nejpozději však ve třetím měsíci terapie, by měl lékař mít jasnou představu o tom, kdy plánuje léčbu ukončit, případně zda je zřejmá indikace léčby extendované. Minimální dobou antikoagulační léčby jsou tři měsíce. Takto relativně krátce léčíme zejména v situaci sekundární trombózy se známým vyvolávajícím faktorem, pokud jeho působení pominulo (operace, úraz apod.), a také u distálních (bércových) trombóz. Delší antikoagulační léčba (6–12 měsíců) je doporučena u idiopatických flebotrombóz, u recidiv TEN, při trvání vyvolávajícího faktoru příhod, u komplikovaného průběhu (rozsáhlá flebotrombóza, komplikace symptomatickou plicní embolizací), u trombofilních stavů s menším rizikem rekurence (nejčastěji při heterozygotní mutaci f. V nebo II, případně při jejich kombinaci). Antikoagulační léčbu dlouhodobou a neohraničenou (> 12 měsíců) indikujeme v přítomnosti opakovaných recidiv TEN, vážných hereditárních nebo získaných trombofilních stavů (např. při deficienci antikoagulačních proteinů, při pozitivitě lupus antikoagulans, u idiopatických střevních zánětů, při nutné kortikoterapii apod.), také v případě detekce plicní hypertenze jako následku plicní embolizace a u těžších potrombotických stavů. Délka antikoagulační léčby je celkově dána poměrem přínosu dlouhodobé antikoagulační terapie (tedy snížením rizika recidivy) a rizika plynoucího z léčby (zejména výší rizika navození krvácení). Určitý vliv na rozhodování o délce léčby má také postoj nemocného k problému. I v průběhu podávání antikoagualancia se mnohokrát od „plánu“ a „doporučení“ musíme odchýlit, mění-li se stav nemocného. Dlouhodobá medikace orálními léky, které nemusejí být pravidelně monitorovány a současně pro ně neplatí dietní restrikce, vybízí k úvaze, nakolik by mohla být prolongace jinak obvyklé několikaměsíční doby přínosná v zabránění recidivy, pokud je současně dostatečně bezpečná. Veškeré studie v extenzi medikace – EINSTEIN EXT (rivaroxaban 20 mg oproti placebu snížil riziko recidivy příhod o 82 %), AMPLIFY-EXT (apixaban v obou dávkách – 2,5 mg a 5,0 mg dvakrát denně – vedl ke snížení recidiv o 81 % při podávání nižší dávky a o 80 % při podávání vyšší dávky), RE-SONATE (dabigatran proti placebu snížil rekurenci o 92 %) – prokázaly tedy příznivý dopad prodloužené léčby s minimálním rizikem vzniku krvácení, v případě apixabanu ještě i s příznivým ovlivněním celkové mortality. A v extenzi léčby došlo i na porovnání dabigatranu proti warfarinu ve studii RE-MEDY, přičemž dabigatran se v účinnosti od warfarinu nelišil, ale signifikantně snížil výskyt velkých nebo klinicky významných krvácení. Z těchto výsledků plyne, že všechna t. č. registrovaná přímá orální antikoagulancia v České republice mají velmi dobrá data svědčící pro benefit prodloužení antikoagulační léčby v rámci sekundární profylaxe trombózy ve smyslu účinnosti i bezpečnosti. Problémem však je samozřejmě ekonomická náročnost této léčby. Dostáváme se k paradoxu, kdy dříve levný a běžně předepisovaný warfarin byl ponecháván příliš dlouho z jisté setrvačnosti preskripce i u nemocných, kteří mohli být vymaněni z této léčby dříve; a nyní, kdy je jasné, že by léčba NOAC pomohla odvrátit recidivy a nezvýšila přitom riziko krvácení, je tato léčba špatně dostupná pro ekonomické restrikce. K léčbě v sekundární prevenci lze užít nadále warfarin a léky ze skupiny NOAC, u kterých léčba nad rámec 12 měsíců musí být schválena zdravotní pojišťovnou. Setkáváme se s argumentem plátců, že po jednom roce léčby NOAC můžeme převést nemocného s jasnou indikací k dlouhodobé léčbě pro trvající vysoké riziko recidivy TEN k léčbě warfarinem. Je však nutno namítnout, že jednak jsou jistá rizika kolísání intenzity léčby vždy v jejím začátku u warfarinu větší a také je obtížné navrhnout pacientovi po jednom roce podávání některého z NOAC léčbu méně komfortní. Souhrnem lze říci, že v dlouhodobé medikaci lze z NOAC užít rivaroxaban (v dávce 20 mg jedenkrát denně), apixaban (2× 5 mg v prvních 56 měsících léčby a 2× 2,5 mg od 6. měsíce dále), dabigatran (2× 150 mg nebo 2× 110 mg) nebo LMWH (u nemocných s nádory) nebo warfarin. Vcelku nečekané výsledky přinesly i studie s kyselinou acetylsalicylovou, když prokázaly v sekundární profylaxi jistou redukci rekurence TEN (cca o jednu třetinu). Studie SURVET se sulodexidem v dvojitě slepém provedení prokázala, že po ukončení nutné 3–12 měsíců trvající antikoagulační léčby vede pokračování v medikaci sulodexidem po dobu dvou let k 50% redukci rekurence s obdobným výskytem krvácení jako při podávání placeba (tab. 3).16–21 Recentně publikovaná dvojitě slepá studie EINSTEIN-CHOICE u 3 396 nemocných, která porovnávala rivaroxaban s ASA, ukázala, že rekurence trombóz při obou zkoušených dávkách rivaroxabanu (10 mg nebo 20 mg) byla nižší, aniž se lišilo riziko krvácení.22 ZÁVĚR V léčbě akutních stavů na podkladě žilní trombózy dominují, ve shodě s mezinárodními doporučeními, v současnosti jednoznačně přímá orální antikoagulancia NOAC, resp. DOAC (tab.4). Navíc při existenci čtyř přípravků na trhu můžeme léčbu dobře individualizovat. Obvyklé scénáře jsou tyto: // pokud nemocný má obavu z parenterálního podání léku a je schopen ambulantní léčby, pak preferujeme apixaban nebo rivaroxaban, // pokud je nemocný přijat ke stanovení diagnózy a k zahájení léčby za hospitalizace, pak se nabízí podání LMWH a následný převod na léčbu dabigatranem nebo edoxabanem, // pokud nemocný preferuje lék s podáním jednou denně, je namístě léčba rivaroxabanem nebo edoxabanem, // při vyšším riziku gastrointestinálního krvácení, případně při sklonu k dyspepsii preferujeme apixaban, // u nemocného s významnou ischemickou chorobou srdeční, např. po opakovaných infarktech myokardu, spíše nezvolíme dabigatran, // dabigatran může být užit preferenčně, pokud lékař nebo nemocný žádá lék, u kterého je k dispozici možnost reverze účinku v případě kritického stavu, // pokud má nemocný plicní embolii v kategorii „intermediate-risk“, tedy většího rozsahu, s přítomnou dysfunkcí pravé komory, pak po podání LMWH je u edoxabanu prokázán přínos této léčby. Úhrada léčby NOAC v terapii TEN je plátci zdravotní péče stanovena na maximální dobu 12 měsíců po akutním stavu. Ve zvláštních situacích, kdy je žádoucí léčbu nad tuto dobu prodloužit, je nutno žádat revizní lékaře o schválení možnosti pokračovat v preskripci některým z těchto nových léků. *** Tab. 1 Farmakologické vlastnosti warfarinu a jednotlivých NOAC – klíč ke správnému užívání léků Warfarin Dabigatran Rivaroxaban Apixaban Edoxaban Cíl působení VKORC1 Trombin Faktor Xa Faktor Xa Faktor Xa Proléčivo Ne Ano Ne Ne Ne Biolog. dostupnost (%) 100 7 80 60 62 Dávkování 1× denně 2× denně 1× denně 2× denně 1× denně (2× denně) Doba do maxim. účinku 4–5 dnů 1–3 hod. 2–4 hod. 1–2 hod. 1–2 hod. Poločas (hod.) 40 14–17 7–11 8–14 5–11 Renální vylučování 0 80 33 27 50 nezměněného léku Monitorace Ano Ne Ne Ne Ne Interakce Mnohočetné P-gp 3A4/P-gp 3A4/P-gp P-gp NOAC – nová antikoagulancia; P-gp – P-glykoprotein; VKORC1 = C1 podjednotka epoxidu vitamin K reduktázy Tab. 2 Klinické faktory zvýšeného rizika rekurence žilní trombózy / plicní embolie Klinický faktor Síla / klinická relevance Přítomnost rizikového faktoru s trvalým působením Vysoká Proximální lokalizace žilní trombózy nebo plicní embolie Vysoká Více než 2 prodělané tromboembolické příhody Vysoká Mužské pohlaví Vysoká Reziduální žilní trombóza Vysoká Kavální filtr Vysoká Maligní aktivní proces Vysoká Trvající užívání přípravků s estrogeny Vysoká Potrombotický syndrom Středně významná Nadváha Slabá / nízká relevance Tab. 3 Účinnost a bezpečnost NOAC, warfarinu, sulodexidu a dvou lékových forem ASA v prolongaci léčby tromboembolické nemoci – srovnání s placebem (*p < 0,05) Lék (studie) Rekurence Velké krvácení (aktivní léčba/placebo) Rivaroxaban 1× 20 mg (EINSTEIN EXT) 82 % * 0,7 %/0 % nevýznamné zvýšení rizika Apixaban 2× 2,5 mg (AMPLIFY EXT) 81 % * 0,2 %/0,5 % riziko nezměněno Apixaban 2× 5,0 mg (AMPLIFY EXT) 80 % * 0,1 %/0,5 % riziko nezměněno Dabigatran 2× 150 mg (RESONATE) 92 % * 0,3 %/0 % nevýznamné zvýšení rizika Warfarin (PADIS PE) 85 % * 0,45 %/0,1 % nevýznamné zvýšení rizika Sulodexid 2× 500 LSU (SURVET) 51 % * 0 %/0 % riziko nezměněno ASA 100 mg (WARFASA) 42 % * 0,5 %/0,5 % riziko nezměněno Enterosolv. ASA 100 mg (ASPIRE) 26 %, NS 1,9 %/1,5 % nevýznamné zvýšení rizika ASA – kyselina acetylsalicylová Tab. 4 Režim léčby a dávkování všech NOAC v indikaci léčby žilní trombózy (a plicní embolie) Subakutní – následná fáze Lék Akutní fáze léčby (sekundární profylaxe) Rivaroxaban (XARELTO) 15 mg p.o. 2× denně první 3 týdny 20 mg p.o. jednou denně od stanovení diagnózy TEN (ev. 15 mg 1× denně) Dabigatran (PRADAXA) LMWH v prvních 5–10 dnech 150 mg p.o. 2× denně (ev. 110 mg 2× denně) Apixaban (ELIQUIS) 10 mg p.o. 2× denně 1 týden 5 mg p.o. 2× denně od stanovení diagnózy TEN od 2. týdne, po 6 měsících: 2,5 mg p.o. 2× denně Edoxaban (LIXIANA) LMWH v prvních 5–10 dnech 60 mg p.o. denně (nebo 30 mg) LMWH – nízkomolekulární heparin; NOAC – nová antikoagulancia; TEN – tromboembolická nemoc; p.o. – perorální LITERATURA 1. Kearon C, Akl AE, Ornelas J, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease. CHEST Guideline and Expert Panel Report. CHEST 2016;149:315–352. 2. Nicolaides A, Fareed J, Kakkar AJ, et al. Prevention and Treatment of Venous Thromboembolism: International Consensus Statement (Guidelines according to Scientific Evidence). Clin Appl Thromb Hemost 2013;19:116–118. 3. Fleck D, Albadawi H, Shamoun F, et al. Catheter-directed thrombolysis of deep vein thrombosis: literature review and practice considerations. Cardiovasc Diagn Ther 2017;7 (Suppl 3):S228–S237. 4. Gómez-Outes A, Lecumberri R, Suárez-Gea ML, et al. Case fatality rates of recurrent thromboembolism and bleeding in patients receiving direct oral anticoagulants for the initial and extended treatment of venous thromboembolism: a systematic review. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2015;20:490–500. 5. Fox BD, Kahn SR, Langleben D, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498. 6. Lyman GH, Bohlke K, Khorana AA, et al. Venous thromboembolism prophylaxis and treatment in patients with cancer: American society of clinical oncology clinical practice guideline update 2014. J Clin Oncol 2015;33:654–656. 7. Raskob GE, van Es N, Verhamme P, et al. Hokusai VTE Cancer Investigators. Edoxaban for the Treatment of Cancer-Associated Venous Thromboembolism. N Engl J Med 2018;378: 615–624. 8. Prins MH, Lensing AW, Bauersachs R, et al. Oral rivaroxaban versus standard therapy for the treatment of symptomatic venous thromboembolism: a pooled analysis of the EINSTEIN-DVT and PE randomized studies. Thromb J 2013 Sep 20;11(1):21. doi: 10.1186/1477-9560-11-21. 9. Agnelli G, Buller HR, Cohen A, et al. Oral apixaban for treatment of acute venous thromboembolism. N Engl J Med 2013;369:799–808. 10. Schulman S, Kearon C, Kakkar AK, et al.; RE-COVER Study Group. Dabigatran versus warfarin in the treatment of acute venous thromboembolism. Circulation 2014;129:764–772. 11. Schulman S, Kakkar AK, Goldhaber SZ, et al.; RE-COVER II Trial Investigators. Treatment of acute venous thromboembolism with dabigatran or warfarin and pooled analysis. N Engl J Med 2009;361:2342–2352. 12. Hokusai-VTE Investigators, Büller HR, Décousus H, Grosso MA, et al. Edoxaban versus warfarin for the treatment of symptomatic venous thromboembolism. N Engl J Med 2013;369:1406–1415. 13. Othieno R, Abu Affan M, Okpo E. Home versus in-patient treatment for deep vein thrombosis. Cochrane Database Syst Rev 2007; CD003076. 14. Baglin T, Bauer K, Douketis J, et al. Duration of anticoagulant therapy after a first episode of an unprovoked pulmonary embolus or deep vein thrombosis: guidance from the SSC of the ISTH. J Thromb Haemost 2012;10:698–702. 15. Bounameaux H, Camm AJ. Edoxaban: An Update on the New Oral Direct Factor Xa Inhibitor. Drugs 2014;74:1209–1231. 16. Agnelli G, Buller HR, Cohen A, et al. AMPLIFY-EXT Investigators. Apixaban for extended treatment of venous thromboembolism. N Engl J Med 2013;368:699–708. 17. Schulman S, Kearon C, Kakkar AK, et al. RE-MEDY Trial Investigators; RE-SONATE Trial Investigators. Extended use of dabigatran, warfarin, or placebo in venous thromboembolism. Engl J Med 2013;368:709–718. 18. Wells PS, Prins MH, Levitan B, et al. Long-term Anticoagulation With Rivaroxaban for Preventing Recurrent VTE: A Benefit-Risk Analysis of EINSTEIN-Extension. Chest 2016;150: 1059–1068. 19. Becattini C, Agnelli G, Schenone A, et al. Aspirin for preventing the recurrence of venous thromboembolism. N Engl J Med 2012;366:1959–1967. 20. Brighton TA, Eikelboom JW, Mann K, et al. ASPIRE Investigators. Low-dose aspirin for preventing recurrent venous thromboembolism. N Engl J Med 2012;367:1979–1987. 21. Andreozzi GM, Bignamini AA, Davi G, et al. Sulodexide for the Prevention of Recurrent Venous Thromboembolism: The Sulodexide in Secondary Prevention of Recurrent Deep Vein Thrombosis (SURVET) Study: A Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Circulation 2015;132:1891–1897. 22. Weitz JI, Lensing AWA, Prins MH, et al. EINSTEIN CHOICE Investigators Rivaroxaban or Aspirin for Extended Treatment of Venous Thromboembolism. N Engl J Med 2017;376:1211–1222. Foto popis| Obr. 1 Účinnost a bezpečnost NOAC v léčbě tromboembolické nemoci – srovnání s warfarinem (analýza studií EINSTEIN DVT + PE, AMPLIFY, HOKUSAI a RECOVER I + II, *p < 0,05) NOAC – nová orální antikoagulancia; TEN – tromboembolická nemoc O autorovi| Doc. MUDr. Debora Karetová, CSc. II. interní klinika – klinika kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN, Praha E-mail: dkare@lf1.cuni.cz   Familiární hypercholesterolemie, prenatální vývoj a ateroskleróza: Jak časovat kardiovaskulární prevenci? Téma: 1. Lékařská fakulta 4.5.2018  Medicína po promoci  Strana 60  PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Zdeněk Chmelík / Michal Vrablík SOUHRN Rozvoj aterosklerózy je celoživotní proces. Pacienti s familiární hypercholesterolemií (FH) mají při pozdě stanovené diagnóze výskyt kardiovaskulární (KV) příhody o 20–30 let dříve než běžná populace. Geneze aterosklerotických změn začíná již prenatálně. Vliv hypercholesterolemie matky na pozdější rozvoj aterosklerotických lézí u potomků není ještě přesně vyjasněn. Jakkoli snižování koncentrace cholesterolu u pacientek s FH během gravidity může být přínosem pro plod i matku, není v současné době hypolipidemická farmakoterapie kromě pryskyřic v těhotenství indikována. S ohledem na celoživotní expozici výrazně zvýšeným koncentracím LDL cholesterolu jsou pacienti s FH jasnými kandidáty aktivního screeningu v populaci. Aktuální nastavení screeningových aktivit se řídí evropskými doporučeními. Průzkum realizovaný v ordinacích českých praktických lékařů u pacientů ve věkových kategoriích, kdy evropské autority doporučují plošné stanovení KV rizika, ukázal vysokou prevalenci významných rizikových faktorů, a dokonce i nezanedbatelné zastoupení osob s manifestním KV onemocněním. Na druhou stranu ale v současnosti doporučované uspořádání strategie k časné identifikaci rizikových osob v ČR můžeme považovat za správně nastavené, neboť začíná již v dětském věku tzv. selektivním screeningem v postižených rodinách. Důslednou implementací doporučení a edukací populace k využívání preventivních strategií lze dále zlepšit výsledky prevence komplikací aterosklerózy. Klíčová slova: statiny / LDL cholesterol / preventivní prohlídky / léčba / gravidita SUMMARY The development of atherosclerosis is a life-long process. Patients with familial hypercholesterolaemia (FH) at a late diagnosis have a history of cardiovascular events 20-30 years earlier than the normal population. The genesis of atherosclerotic changes begins prenatally. The effect of maternal hypercholesterolemia on later development of atherosclerotic lesions in offspring is not yet fully clarified. Although lowering cholesterol levels in patients with FH during pregnancy may result in both fetal and maternal benefits, hypolipidemic drug therapy except for resins is not indicated during pregnancy. With regard to lifelong exposure to significantly elevated LDL cholesterol levels, patients with FH are clear candidates for active screening in the population. Current screening settings are governed by European recommendations. A survey conducted in the practice of Czech GPs in patients in the age brackets, where European authorities recommend an area assessment of the CVD risk, has shown a high prevalence of significant risk factors and even a significant number of people with manifest CVD. On the other hand, the current organization of the strategy for the early identification of risk persons in the Czech Republic can be regarded as properly set, as it starts already in childhood by so-called selective screening in affected families. By thoroughly implementing recommendations and educating the population to use preventive strategies, it is possible to improve the results of the prevention of atherosclerosis. Key words: statins / LDL cholesterol / preventive examinations / treatment / pregnancy KAZUISTIKA Pacient, muž, ročník 1978, sportovec s anamnézou psoriázy (jinak bez pozoruhodností) byl v roce 2007 laboratorně vyšetřen s nálezem hodnoty celkového cholesterolu 7,31 mmol/l. Následně byla iniciována terapie tehdy novým rosuvastatinem. Přestože pacient léčbu dobře toleroval, tak si ji na radu „známé“ vysadil a místo toho začal užívat blíže nespecifikovaný doplněk stravy s obsahem rybího oleje a zkoušel i změnu jídelníčku. Při rutinním vyšetření v roce 2013 byl lipidogram následující: celkový cholesterol 7,81 mmol/l, LDL cholesterol 5,36 mmol/l, HDL cholesterol 1,32 mmol/l. Stav dále progredoval a vyšetření v roce 2015 ukázalo následující hodnoty: celkový cholesterol 8,26 mmol/l, LDL cholesterol 6,29 mmol/l, HDL cholesterol 1,47 mmol/l. Pacient znepokojený tímto vývojem se na mne jako na přítele obrací s otázkou týkající se účinnosti dosavadního přístupu. Po cíleném dotazu na rodinnou anamnézu udává úmrtí otce na akutní infarkt myokardu ve 46 letech. S ohledem na výše uvedené jsem ho doporučil do centra MedPed, kde byla stanovena diagnóza familiární hypercholesterolemie (FH) a zahájena terapie rosuvastatinem. Vzhledem k této diagnóze bylo doporučeno vyšetření dětí, přičemž u dcery (14 let) byla FH potvrzena, a dívka proto byla předána k následné péči do pediatrické části MedPed. Aktuální výsledky lipidogramu po zhruba jednom roce léčby rosuvastatinem v dávce 20 mg denně: celkový cholesterol 4,98 mmol/l, LDL cholesterol 2,86 mmol/l, HDL cholesterol 1,68 mmol/l. ÚVOD Mezi nejvýznamnější ovlivnitelné kardiovaskulární (KV) rizikové faktory patří koncentrace LDL cholesterolu. V současné době máme k dispozici řadu důkazů z intervenčních i z epidemiologických studií, např. AMORIS, INTERHEART, potvrzujících vztah mezi rozvojem KV onemocnění a koncentrací LDL cholesterolu.1,2 Správné nastavení preventivních prohlídek s cílem identifikovat jedince se zvýšeným rizikem s následnou možností přijmout patřičná opatření nefarmakologického i farmakologického rázu je velmi důležité. Je zřejmé, že přinejmenším z ekonomických důvodů je nutno stanovit odpovídající hranici pro jejich provádění. Aktuální evropská doporučení pro prevenci KV onemocnění v klinické praxi navrhují zvážit provádění screeningu rizikových faktorů včetně lipidového profilu u mužů ve věku ? 40 let a u žen ve věku ? 50 let nebo u žen postmenopauzálních. Výše uvedená kazuistika ukazuje, že takto arbitrárně nastavená hodnota nemůže být aplikována na celou populaci zcela mechanicky a bez zvážení dalších faktorů. Rozvoj aterosklerózy je dlouhodobý proces. Kombinace genetických predispozic a exogenního prostředí determinují její rychlost. Ačkoliv genetická výbava jedince patří spolu např. s věkem a pohlavím mezi neovlivnitelné rizikové faktory, je možné ji při rozhodování o způsobu intervence využít, manifestuje-li se v podobě rodinné zátěže. Za pozitivní rodinnou anamnézu z pohledu předčasného rozvoje aterosklerózy je možno považovat výskyt infarktu myokardu či náhlé srdeční smrti u otce nebo prvostupňového mužského příbuzného ve věku do 55 let. U opačného pohlaví je věkovou hranicí 65 let. FAMILIÁRNÍ HYPERCHOLESTEROLEMIE Typickým příkladem onemocnění, na které může odběr rodinné anamnézy upozornit, je familiární hypercholesterolemie, což je autozomálně dominantně dědičné onemocnění, jehož příčinou jsou nejčastěji různé mutace genu pro LDL receptor lokalizovaného na krátkém raménku 19. chromozomu. V důsledku toho dochází u postižených jedinců k poruše tvorby LDL receptorů, k narušení jejich transportu na povrch buňky, může být postižena schopnost vázat LDL částici či internalizace komplexu receptor-lipoprotein do buňky. Ke stejnému důsledku vede i „zrcadlový obraz“ popsané FH, při kterém je postižen gen pro ligand LDL receptoru apolipoprotein B. Familiární hypercholesterolemie se vyskytuje ve dvou formách, homozygotní a heterozygotní. Forma homozygotní je výrazně vzácnější (1 : 350 000) a také výrazně závažnější. U takovýchto pacientů se ischemická choroba srdeční manifestuje již v útlém věku a většina z nich umírá na akutní infarkt myokardu do věku 20 let. Heterozygotní forma, která je častější (1 : 250), naopak může probíhat řadu let skrytě. Přesto se u řady takto postižených jedinců můžeme setkat s manifestací jejích klinických známek, tj. arcus lipoides corneae, xanthelasma palpebrarum či šlachové xantomatózy ve věku okolo 30 let. Typickým laboratorním nálezem u pacientů s FH je zvýšená koncentrace cholesterolu, u heterozygotů okolo 7–10 mmol/l, u homozygotů 15–30 mmol/l při normální či jen mírně zvýšené triglyceridemii. Právě záchyt těchto patologicky zvýšených hodnot, ať náhodně, či při screeningu, může vést k vyslovení podezření na FH a k následnému potvrzení této diagnózy. Ačkoli k přesnému určení diagnózy je třeba stanovit přítomnost kauzální genové mutace a/nebo aktivitu LDL receptoru, což nabízejí pouze špičkově vybavené laboratoře, v praxi obvykle postačuje kombinace nálezu lipidogramu, pozitivní rodinné anamnézy a výskyt šlachových xantomů. Délka doby, po kterou nepříznivá kombinace rizikových faktorů působí u daného jedince na cévní systém, přitom hraje významnou roli. To nepřímo potvrdily i např. studie u populací diabetiků UKPDS a STENO, na jejichž podkladě víme, že i včasnost zahájených intervencí hraje důležitou roli.4 V tomto směru je jistě zajímavé zamyslet se nad tím, že základ pro další rozvoj aterosklerózy vzniká již v prenatálním stadiu a že i u narozených dětí lze najít tukové proužky. Zajímavým tématem tak může být v tomto ohledu i vliv hypercholesterolemie matky (např. z důvodu výše zmíněné FH) na případnou akceleraci aterosklerotických změn u potomků, což může následně mít svoje klinické implikace. PRENATÁLNÍ VÝVOJ A ATEROSKLERÓZA Ateroskleróza, hlavní příčina infarktu myokardu a ischemických cévních mozkových příhod, je charakterizována dlouhým časovým zpožděním mezi jejím počátkem a klinickou manifestací. Prodromální stadia aterosklerotických lézí se vytvářejí již během vývoje plodu.5–9 Například tukové proužky, které obsahují charakteristické nahromadění lipidů, produktů peroxidace lipidů a monocytů/makrofágů, lze nalézt již i v aortě předčasně narozených lidských plodů. Také bylo pozorováno ztluštění intimy u koronárních tepen plodů.10 Ačkoli tukové proužky nejsou považovány za stabilní a definitivní poškození cévní stěny, u dětí a mladých dospělých se vyskytují stále častěji, přičemž některé z nich mohou progredovat do pokročilejších stadií aterosklerotických lézí.11–16 Následně je pak progrese aterosklerotického onemocnění již ovlivněna klasickými rizikovými faktory.17–19 Mezi přední rizikové faktory patří hypercholesterolemie, zejména pak LDL cholesterol. Řada studií popsala výrazné snížení výskytu klinických příhod souvisejících s aterosklerózou prostřednictvím intervencí snižujících koncentraci cholesterolu.1,2 Pozorování, že hypercholesterolemie u matek může být spojena s výrazně zvýšenou tvorbou tukových proužků v tepnách lidských plodů,7,8 naznačuje, že hypercholesterolemie může také hrát patogenní úlohu při tvorbě lézí u plodu. Ačkoli je placenta nepropustná pro LDL částice a děti matek s hypercholesterolemií narozené v termínu mají obvykle normální koncentrace cholesterolu, korelace mezi hodnotami cholesterolu matky a plodu ve stáří pět až šest měsíců (ovšem nikoli starších) naznačuje, že v časných fázích těhotenství může hypercholesterolemie u matky ovlivňovat tvorbu lézí u plodu.7 Vliv mateřské hypercholesterolemie na fetální metabolismus sterolů v některých stadiích těhotenství byl prokázán na zvířecích modelech.19,20 Fetální léze se nacházejí na stejných predilekčních místech jako pokročilejší léze u dospívajících a dospělých. Nicméně velikost fetálních lézí je velmi malá a existují důkazy, že mohou částečně regredovat v posledních fázích gestace nebo v raném dětství, kdy je koncentrace cholesterolu nízká.15 Velmi zajímavá byla v tomto směru studie FELIC (Fate of Early Lesions in Children), která zkoumala „příspěvek“ fetálních lézí k pozdějšímu rozvoji aterosklerózy. Tato autoptická studie 156 normocholesterolemických dětí ve věku 1–14 let ukázala, že progrese aterosklerózy byla výrazně rychlejší u potomků matek s hypercholesterolemií ve srovnání s dětmi matek normocholesterolemických. Konvenční rizikové faktory stanovené u dětí a jejich matek přitom nemohly tento rozdíl vysvětlit.15 Na zvířecím modelu králíka21 bylo též pozorováno, že hypercholesterolemie u matky zrychluje aterogenní odezvu na postnatální expozici zvýšené koncentraci cholesterolu a naznačuje, že patofyziologické příhody in utero ovlivňují náchylnost k ateroskleróze později v životě. Na stejném zvířecím species se prokázal i vliv oxidativního stresu na formaci tukových proužků plodů.22 Prokázaní takových kauzálních vazeb by mohlo být důležité nejen proto, že přispěje k pochopení patogeneze aterosklerózy, ale mohlo by vést i k dalším klinickým úvahám. Pokud je hypercholesterolemie matek alespoň částečně zodpovědná za řetězec událostí vedoucích ke zvýšení tvorby plodových lézí a k větší náchylnosti k progresi aterosklerózy později v životě včetně její klinické manifestace, pak by farmakologická intervence během těhotenství mohla mít pro daného jedince celoživotní přínos. K této problematice je však nutno přistupovat s nejvyšší opatrností a je třeba vzít v úvahu řadu faktorů. Především je třeba uvést, že v průběhu fyziologického těhotenství dochází u zdravé ženy ke zvýšení cholesterolemie, která je považována za zcela normální a je zapříčiněna hormonálními změnami doprovázejícími graviditu. Toto zvýšení ovšem nastane i u pacientek s diagnózou FH, přičemž, jak uvádí Hyánek ve své přehledové práci23, jde o zvýšení stejného procentuálního rozsahu. U pacientek se vzácnou homozygotní formou tak může jít již o velmi vysoké hodnoty s potřebou léčby ve formě LDL aferézy. Dalším zcela zásadním faktorem, který je nutno vzít v úvahu, je fakt, že snížený přísun cholesterolu může narušit tvorbu buněčných membrán a též způsobit i deficit tzv. Hedgehog proteinů. Tato skupina proteinů hraje významnou úlohu v buněčné proliferaci a v diferenciaci vyvíjejících se tkáni´ embrya. V případě jejich nedostatku může dojít k malformaci orgánů a končetin a také k těžké mentální retardaci a k mozkové dysfunkci. Posledním neméně důležitým faktorem je bezpečnost farmakologické intervence, tedy především statinů. Podíváme-li se do souhrnu údajů o přípravku kupříkladu atorvastatinu či rosuvastatinu, nalezneme zde informaci, že jejich podání v průběhu těhotenství je kontraindikováno. V roce 2014 byla publikována metaanalýza zahrnující retrospektivní a prospektivní studie, studie těhotných žen exponovaných léčbě statiny.24 Výsledky metaanalýzy ukázaly, že expozice statinům nebyla u těhotných žen asociována se zvýšeným výskytem defektů ve srovnání s kontrolní skupinou. Bylo však zaznamenáno mírné zvýšení rizika potratu a též ženy užívající statiny měly dvakrát vyšší pravděpodobnost plánovaného přerušení těhotenství. Zvýšené riziko potratu v prvním případě mohlo souviset s vyšším věkem žen užívajících statiny. Zvýšená incidence plánovaných přerušení těhotenství mohla souviset se zdravotním stavem a též s faktem, že mohlo jít o neplánovaná těhotenství. Lze shrnout, že aktuální stav poznání této problematiky nadále podporuje zachování současné praxe nedoporučit farmakologickou intervenci u gravidních s dyslipidemií (kromě přípravků pryskyřic) a v případě nutnosti (viz homozygotní forma FH) je možno využít LDL aferézu. SUBPOPULACE SUSPEKTNÍ Z FAMILIÁRNÍ HYPERCHOLESTEROLEMIE To, že problematika FH se dotýká každodenní praxe, naznačily i výsledky průzkumu25 zrealizovaného v ordinacích praktických lékařů, jejichž cílem bylo shromáždit deskriptivní data související s distribucí hlavních rizikových faktorů KV onemocnění společně s údaji o účinnosti léčebných opatření, tedy procentuální zastoupení pacientů, kteří dosahovali cílových hodnot zejména LDL cholesterolu v závislosti na kategorii svého rizika stanoveného dle škály SCORE. V rámci tohoto sledování byla z celkového počtu vyšetřených 1 812 osob (tab. 1) identifikována skupina pacientů, jejichž koncentrace LDL cholesterolu přesáhla 5 mmol/l, tedy hranici, kdy je možno vyslovit podezření na FH. Šlo celkem o 101 pacientů (tab. 2). Zároveň výsledky ukázaly, že léčba i v této rizikové subpopulaci byla velmi neuspokojivá, jak ukazuje graf 1. Je zřejmé, že část jedinců mohla mít zvýšenou koncentraci LDL cholesterolu z důvodu špatné adherence k léčbě. Tento problém v posledních letech nabývá na důležitosti, neboť negativních zpráv o nežádoucích účincích hypolipidemik (především statinů) v laických médiích přibývá.26 V každém případě však lze předpokládat, že jde o pacienty, kteří jsou vystaveni dlouhodobé elevaci hodnot LDL cholesterolu (případně v kombinaci s dalšími riziky). Přitom právě délka expozice vysokým koncentracím LDL cholesterolu (typicky nejdelší u osob s vrozenou hypercholesterolemií – FH) rozhoduje o riziku rozvoje klinické komplikace stejně jako absolutní koncentrace LDL cholesterolu. Koncept tzv. kumulativní zátěže LDL cholesterolem (LDL-C burden) představila poprvé doporučení pro diagnostiku a management FH z pera European Atherosclerosis Society, komentovaná stanoviskem České společnosti pro aterosklerózu v roce 2015.27 Podle této koncepce počítáme zátěž LDL cholesterolem jako průměrnou koncentraci v jednom roce a násobíme ji počtem let, po která působila. Pro manifestaci klinické aterotrombotické příhody je přitom nutná akumulace přibližně 150 mmol LDL zátěže. Další důležité pozorování citovaného průzkumu představuje fakt, že ani u uživatelů statinů v podskupině s možnou FH většina nedosahovala léčebných cílů stanovených jako koncentrace LDL cholesterolu < 2,5 mmol/l. To dokumentuje obecný trend společný všem podobně zaměřeným průzkumům. Pacientů s dobrou kontrolou hodnoty LDL cholesterolu při léčbě je většinou méně než 25 % a vysvětlením je nedostatečně titrovaná léčba statinem, minimální využití kombinační hypolipidemické terapie a samozřejmě nízká adherence nemocných k léčbě.28 ZÁVĚR Časování screeningových aktivit hraje klíčovou roli a rozhoduje o účinnosti i nákladové efektivitě takových programů. Z hlediska rovnováhy těchto faktorů lze s evropskými doporučeními pro plošný screening KV rizika souhlasit. Na druhé straně, průzkum realizovaný v ordinacích českých praktických lékařů u pacientů ve věkových kategoriích, kdy evropské autority doporučují plošné stanovení KV rizika, ukázal vysokou prevalenci silných rizikových faktorů, a dokonce i nezanedbatelné zastoupení osob s manifestním onemocněním. Proto se aktuální uspořádání strategie k časné identifikaci rizikových osob v ČR jeví jako správné. Začíná už v dětském věku, kdy dotazy na rodinnou anamnézu rodičů a prarodičů pediatrem mohou vést k identifikaci nejen postiženého dítěte, ale i jeho rodičů a dalších rodinných příslušníků. Jak demonstrovala kazuistika, pacientovi s diagnózou FH nemohou stačit režimová opatření (i kdyby byla pečlivě dodržována a jejich efekt posilován například funkčními potravinami). U takových nemocných je nezbytná účinná léčba statinem. Ta musí být intenzivní a celoživotní. Navíc rodiny s výskytem takové zátěže vyžadují vyšetření všech pokrevních příbuzných s cílem identifikace všech postižených, kterým může být nabídnuta včasná léčba. Za zatím velmi málo probádanou považujeme otázku možností prevence aterotrombotických cévních komplikací ovlivňováním koncentrace cholesterolu u gravidních žen, neboť navzdory tomu, že se experimentální data o vztahu cholesterolemie matky a rizika aterosklerózy plodu jeví jako extrémně zajímavá, k terapeutickému využití strategií bezpečných pro matku i plod je jistě ještě dlouhá cesta. LITERATURA 1. Walldius G, Jungner I, Holme I, et al. High apolipoprotein B, low apolipoprotein A-I, and improvement in the prediction of fatal myocardial infarction (AMORIS study): a prospective study. Lancet 2001;358:2026–2033. 2. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al.; INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004;364:937–952. 3. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Atherosclerosis 2016;252:207–274. 4. Vrablík M. Le´cˇba hypertenze k dlouhodobe´ spokojenosti pacienta i le´karˇe. Practicus 2015;14:23–24. 5. Buja LM, Kita T, Goldstein JL, et al. Cellular pathology of progressive atherosclerosis in the WHHL rabbit: an animal model of familial hypercholesterolemia. Arteriosclerosis 1983; 3:87–101. 6. D’Armiento FP, Di Gregorio F, Ciafre SA, et al. Histological findings and evidence of lipid conjugated dienes and malonyldialdehyde in human fetal aortas. Acta Paediatr 1993; 82:823– 838. 7. Napoli C, D’ Armiento FP, Mancini FP, et al. Fatty streak formation occurs in human fetal aortas and is greatly enhanced by maternal hypercholesterolemia: intimal accumulation of LDL and its oxidation precede monocyte recruitment into early atherosclerotic lesions. J Clin Invest 1997;100:2680–2690. 8. Napoli C, Witztum JL, de Nigris F, et al. Intracranial arteries of human fetuses are more resistant to hypercholesterolemia-induced fatty streak formation than extracranial arteries. Circulation 1999;99:2003–2010. 9. Palinski W, Napoli C. Pathophysiological events during pregnancy influence the development of atherosclerosis in humans. Trends Cardiovasc Med 1999;9:205–214. 10. Ikari Y, McManus BM, Kenyon J, Schwartz SM. Neonatal intima formation in the human coronary artery. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:2036–2040. 11. Stary HC. Evolution and progression of atherosclerotic lesions in coronary arteries of children and young adults. Arteriosclerosis 1989;9(Suppl. 1):19–32. 12. Berenson GS, Wattigney WA, Tracy RE, et al. Atherosclerosis of the aorta and coronary arteries and cardiovascular risk factors in persons aged 6 to 30 years and studied at necropsy (The Bogalusa Heart Study). Am J Cardiol 1992;70:851–858. 13. Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youths (PDAY) Research Group. Natural history of aortic and coronary atherosclerotic lesions in youth. Findings from the PDAY study. Arterioscler Thromb 1993;13:1291–1298. 14. Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W, et al. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. The Bogalusa Heart Study. N Engl J Med 1998;338:1650–1656. 15. Napoli C, Glass CK, Witztum JL, et al. Influence of maternal hypercholesterolaemia during pregnancy on progression of early atherosclerotic lesions in childhood: Fate of Early Lesions in Children (FELIC) study. Lancet 1999;354:1234–1241. 16. Stary HC. Lipid and macrophage accumulation in arteries of children and the development of atherosclerosis. Am J Clin Nutr 2000;72:1297S–1306S. 17. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease. N Engl J Med 1999;340:115–126. 18. Napoli C, Ignarro LJ. Nitric oxide and atherosclerosis. Nitric Oxide 2001;5:88–97. 19. Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. Circulation 2001;104:365–372. 20. Conihay JA, Horn PS, Woollett SA. Effect of maternal hypercholesterolemia on fetal sterol metabolism in the golden Syrian hamster. J Lipid Res 2001;42:1111–1119. 21. Palinski W, D’Armiento FP, Witztum JL, et al. Maternal hypercholesterolemia and treatment during pregnancy influence the long term progression of atherosclerosis in off spring of rabbits. Circ Res 2001;89:991–996. 22. Napoli C, Witztum JL, Calara F, et al. Maternal hypercholesterolemia enhances atherogenesis in normocholesterolemic rabbits, which is inhibited by antioxidant or lipid-lowering intervention during pregnancy: an experimental model of atherogenic mechanisms in human fetuses. Circ Res 2000; 87:946–952. 23. Hyánek J. Hypercholesterolemie v teˇhotenstvi´ – patobiochemicke´ a patofyziologicke´ zaji´mavosti pro vy´voj aterosklero´zy a jeji´ hodnoceni´ v metabolicke´ ambulanci. Klin Biochem Metab 2013;4:208–214. 24. Judith Z, Gideon K. The Fetal Safety of Statins: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Obstet Gynaecol Can 2014;36:506–509. 25. Chmeli´k Z, Vrabli´k M, Vaclova´ M, La´nska´ V. Vysoka´ prevalence kardiovaskula´rni´ch rizikovy´ch faktoru° a neuspokojiva´ kontrola hladin LDL-cholesterolu v populaci 40lety´ch muzˇu° a 50lety´ch zˇen v Cˇeske´ republice. Athero Rev 2016;1:111–115. 26. Galliver M. Media coverage of statins may have led to 2000 cardiovascular events. BMJ 2016;353:i3630. doi: 10.1136/bmj. i3630. 27. Vrablík M, Freiberger T, Bláha V, et al. Souhrn konsenzu panelu expertů European Atherosclerosis Society k otázce diagnostiky a klinickému vedení nemocných s familiární hypercholesterolemií. Hypertenze & kardiovaskulární prevence 2015;4:44–48. 28. Šatný M, Vrablík M. Moderní kombinační léčba ke snížení kardiovaskulárního rizika. Practicus 2018;4:21–23. Tab. 1 Základní klinická charakteristika souboru pacientů (n = 1 812) Celkový LDL HDL Triglyceridy cholesterol cholesterol cholesterol Glykemie Pohlaví Věk (roky) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) Muži 42,9 ± 4,7 2,01 ± 1,29 5,52 ± 1,10 3,47 ± 1,05 1,37 ± 0,78 5,24 ± 1,14 Ženy 51,2 ± 3,6 1,61 ± 1,05 5,55 ± 1,06 3,39 ± 1,00 1,55 ± 0,64 5,21 ± 1,19 Tab. 2 Základní klinická charakteristika souboru pacientů s hodnotou LDL cholesterolu > 5 mmol/l (n = 101) Celkový LDL HDL Triglyceridy cholesterol cholesterol cholesterol Glykemie Pohlaví Věk (roky) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) Muži 14,1 ± 3,9 2,63 ± 1,65 7,1 ± 1,49 5,93 ± 0,89 1,30 ± 0,58 5,29 ± 1,22 Ženy 51,2 ± 1,2 2,08 ± 1,64 7,46 ± 0,99 5,94 ± 0,81 1,31 ± 1,64 5,33 ± 0,98 Foto popis| Graf 1 Soubor pacientů suspektních z familiární hypercholesterolemie a léčba statiny. O autorovi| Zdeněk Chmelík / Michal Vrablík, PharmDr. Zdeněk Chmelík Doc. MUDr. Michal Vrablík, Ph. D. III. interní klinika endokrinologie a metabolismu 1. LF UK a VFN v Praze E-mail: chmelik.zdenek@gmail.com, vrablikm@seznam.cz   Můžeme zlepšit prognózu hypertoniků s dyslipidemií? Téma: 1. Lékařská fakulta 4.5.2018  Medicína po promoci  Strana 81  Kazuistiky Michaela Šnejdrlová SOUHRN Dyslipidemie, arteriální hypertenze, kouření a diabetes mellitus patří mezi nejvýznamnější rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění. Míra jejich vlivu na urychlení aterosklerotického procesu se v jednotlivých studiích lehce liší, nicméně podstatná a zdůrazněníhodná je skutečnost, že kombinací více rizikových faktorů se kardiovaskulární riziko pacienta nesčítá, ale násobí. Navzdory těmto skutečnostem je diagnostika, ale také léčba rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění neuspokojivá, o čemž pojednává následující kazuistika. Klíčová slova: dyslipidemie / arteriální hypertenze / kombinační léčba SUMMARY Dyslipidaemia, arterial hypertension, smoking and diabetes mellitus belong to the most important risk factors of cardiovascular disease. Their influence on the acceleration of the atherosclerotic process is slightly different in the trials, however it is necessary to emphasize, that the combination of risk factors does not add up to the patient’s cardiovascular risk but multiplies it. Despite of these facts, diagnosis, but also treatment of risk factors of cardiovascular disease is unsatisfying as discussed in the following case report. Key words: dyslipidaemia / arterial hypertension / combination therapy Dyslipidemie a arteriální hypertenze patří spolu s kouřením a diabetes mellitus mezi nejvýznamnější rizikové faktory (RF) kardiovaskulárních onemocnění (KVO). Pacientů, kteří mají pouze jeden RF, je menšina (mladí pacienti s familární hypercholesterolemií či arteriální hypertenzí sekundární etiologie), většina našich pacientů má kombinaci několika RF; KV riziko se v tomto případě nesčítá, ale násobí. Například pokud je pacient s arteriální hypertenzí současně diabetik a kouří, jeho KV riziko je přibližně 6,5× vyšší v porovnání s pacientem, u něhož je arteriální hypertenze jediným rizikovým faktorem. Pokud má navíc dyslipidemii, je jeho KV riziko v porovnání s „pouhou hypertenzí“ dvacetinásobné.1 Přestože o diagnostice a léčbě arteriální hypertenze a dyslipidemie byly popsány již stohy papírů a tato problematika je trvalým námětem odborných seminářů a konferencí, z observačních studií víme, že diagnostika i léčba těchto pacientů má stále své velké limitace, a to nejen v České republice, ale i celosvětově. Například podle výsledků studie Czech post-MONICA, která probíhala v letech 2006–2009 v devíti okresech České republiky a při níž byl hodnocen 1% náhodný populační vzorek obyvatel ve věku 40–64 let, mělo 52 % jedinců arteriální hypertenzi, pouze 64 % hypertoniků bylo léčeno a jen polovina léčených hypertoniků (resp. 51 %) měla arteriální hypertenzi kompenzovanou. Výsledky v diagnostice a léčbě pacientů s dyslipidemií byly ještě horší – hypercholesterolemii mělo v uvedeném věkovém rozmezí 40 % osob, pouze 37 % hypercholesterolemických pacientů bylo léčeno a necelá polovina (44 %) dosahovala cílových hodnot LDL cholesterolu (cholesterol s lipoproteiny o nízké hustotě).2 Ještě více alarmující jsou výsledky studie EUROASPIRE IV z let 2012–2013, která sledovala míru ovlivnění RF u pacientů v nejrizikovější skupině sekundární prevence, resp. u pacientů za šest měsíců až tři roky po akutní koronární příhodě. Cílových hodnot krevního tlaku nižších než 140/90 mm Hg dosahovala opět necelá polovina respondentů (49,1 %), ale cílových hodnot LDL cholesterolu < 1,8 mmol/l pouze 23,5 % pacientů (< 2,5 mmol/l lehce nadpoloviční většina – 61,3 % pacientů).3 O tom, že za těmito neuspokojivými daty ze studií stojí konkrétní pacienti, kteří, přestože se nacházejí ve vysokém KV riziku, jsou nedostatečně a neefektivně léčeni, pojednává i následující kazuistika. KAZUISTIKA Pacient, 63letý muž, který byl na našem pracovišti hospitalizován na podzim roku 2016, se svou osobní anamnézou nijak zásadně nevymykal běžným pacientům praktických lékařů a internistů. V roce 2016 byl již 10 let léčen pro diabetes mellitus 2. typu, v době přijetí byl léčen kombinací perorálních antidiabetik a bazálního inzulinového analoga, nicméně již s vyvinutými mikrovaskulárními komplikacemi diabetu ve smyslu diabetické neuropatie a neproliferativní diabetické retinopatie. Stejně dlouhou dobu se léčil s arteriální hypertenzí (léčen trojkombinací antihypertenziv) a s dyslipidemií (souhrn medikace při přijetí viz tab. 1). S výše uvedenými rizikovými faktory KVO není překvapením, že u něj již došlo k manifestaci KV komplikací, v roce 2010 byl pro poměrně náhle vzniklou a rychle progredující námahovou dušnost indikován nejprve k ergometrickému vyšetření a posléze ke koronarografii, kde bylo popsáno difuzní aterosklerotické postižení, významná stenóza na ramus interventricularis anterior byla ošetřena perkutánní koronární intervencí a implantací lékového stentu. Z dalších anamnestických údajů stojí za zmínku, že náš pacient byl celoživotním kuřákem, a i když se mu po intervenci na koronárních tepnách podařilo počet vykouřených cigaret zredukovat na čtvrtinu, i přes opakované edukace nadále kouřil 10 cigaret denně z původních čtyřiceti. Datu, kdy byl pacient přivezen do Všeobecné fakultní nemocnice, předcházelo desetidenní období, kdy byl praktickým lékařem léčen antibiotiky pro respirační infekt. Tato skutečnost pak bohužel způsobila, že své nově vzniklé zdravotní obtíže – vertigo, celkovou slabost, rozostřené vidění – pacient přičítal probíhající bronchitidě a antibiotické léčbě a lékaře vyhledal (resp. manželka přivolala RZP) až s téměř 72hodinovým odstupem. Při vyšetření na Neurologické klinice VFN byl nemocný kardiopulmonálně kompenzován (TK 125/82 mm Hg, P 86/min, prav.), afebrilní, při fyzikálním vyšetření pak byla zjištěna dezorientace v čase, zpomalené psychomotorické tempo, dále pravostranná hemianopsie, lehká dysartrie a lehká paréza pravé horní končetiny. Laboratorně byla zaznamenána lehká leukocytóza a vyšší hodnota C-reaktivního proteinu při odeznívajícím respiračním infektu, mineralogram, renální funkce a hodnoty jaterních enzymů byly bez výraznějších odchylek, zjištěna byla lehce vyšší glykemie – 8,2 mmol/l. Vzhledem k neurologickému nálezu bylo indikováno CT vyšetření mozku, kde byla popsána bohužel už rozvinutá ischemie prakticky v celém v povodí a. cerebri posterior l. sin, dále drobný starý lakunární infarkt v zadním raménku capsula interna l.dx. Vzhledem k délce trvání obtíží a CT nálezu nebyla indikována trombolýza, pacient byl posléze hospitalizován na 3. interní klinice VFN. Zde bylo během hospitalizace doplněno mimo jiné sonografické vyšetření krčních tepen, kde byly popsány aterosklerotické změny, nicméně hemodynamicky nevýznamné – v obou bifurkacích byly přítomny hemodynamicky nevýznamné pláty střední echogenity. Prvních pět dnů hospitalizace bylo rovněž monitorováno EKG, po celou dobu byl přítomen sinusový rytmus. Vraťme se ale zpátky k nejvýznamnějším rizikovým faktorům našeho pacienta. // Arteriální hypertenze byla léčena více než dobře (TK při přijetí 125/82 mm Hg), naopak v akutním stadiu ischemického iktu byla terapie zpočátku redukována. // Míru kompenzace diabetu jsme s ohledem na akutní stav a odeznívající infekt hodnotili zejména z dokumentace a mohli jsme rovněž konstatovat uspokojivou kompenzaci (glykovaný hemoglobin při poslední kontrole 52 mmol/mol). // Významným rizikovým faktorem, který má ve svých rukou ale pouze pacient, byl trvající nikotinismus. // Posledním, dosud nezmíněným, ale o to významnějším rizikovým faktorem je dyslipidemie. Při přijetí pacienta k hospitalizaci laboratorní vyšetření prokázalo následující hodnoty: celkový cholesterol (TC) 6,31 mmol/l, LDL cholesterol (LDL-C) 4,0 mmol/l, HDL cholesterol (cholesterol s lipoproteiny o vysoké hustotě, HDL-C) 1,67 mmol/l, triglyceridy (TG) 1,42 mmol/l. Připomeňme jen, že u ischemických cévních mozkových příhod, podobně jako u akutního koronárního syndromu, jsou hodnoty lipidogramu stanovené po více než 24 hodinách od začátku příhody falešně nižší. LÉČBA DYSLIPIDEMIE Samozřejmě vyvstala otázka, proč právě dyslipidemie byla, na rozdíl od diabetu či arteriální hypertenze, tak špatně kompenzovaná. Z dokumentace od praktického lékaře byly posléze zjištěny nejen hodnoty lipidogramu před zahájením farmakoterapie v roce 2006 (TC 7,2 mmol/l, LDL-C 4,9 mmol/l, HDL-C 1,54 mmol/l, TG 1,87 mmol/l), ale také hodnoty při léčbě atorvastatinem v dávce 20 mg v roce 2008 (TC 5,12 mmol/l, LDL-C 2,91 mmol/l, HDL-C 1,48 mmol/l, TG 1,62 mmol/l). Lze konstatovat, že už v této době nebyla kompenzace uspokojivá, a to přestože se jednalo o hodnoty lipidogramu provedeného dva roky před koronární intervencí, tedy v době, kdy byl pacient zařazen „pouze“ do kategorie vysokého rizika s cílovou hodnotou LDL-C < 2,6 mmol/l, za dva roky poté již v katerogii velmi vysokého rizika s cílovou hodnotou LDL-C < 1,8 mmol/l. Další a také poslední stanovení lipidogramu bylo provedeno v roce 2011, kdy bylo zaznamenáno zhoršení – TC 6,03 mmol/l, LDL-C 3,65 mmol/l, HDL-C 1,62 mmol/l, TG 1,69 mmol/l. Tento nález však zůstal bohužel bez intervence, a to jak ve smyslu posílení léčby, tak případné další kontroly. V návaznosti na tuto skutečnost je potřeba připomenout, jak často a kdy by měl být lipidogram vyšetřován. V rámci screeningových programů by měla být hodnota celkového cholesterolu vyšetřena (a je hrazena zdravotní pojišťovnou) v 18, 40, 50 a 60 letech. V případě, že hodnota TC přesahuje 5 mmol/l, měl by být stanoven kompletní lipidogram. Zatímco v mladších věkových kategoriích slouží toto vyšetření zejména k odhalení geneticky závažných poruch metabolismu lipoproteinů, ve vyšším věku se snažíme zachytit případné odchylky vyplývající zejména z nezdravého životního stylu, popř. sekundární dyslipidemie. Kromě uvedených „preventivních stanovení“ lipidogramu v rámci preventivních prohlídek by měl být tento stanoven vždy u osob s již manifestním KVO, se známkami preklinické aterosklerózy, u diabetiků 1. a 2. typu, u hypertoniků, u pacientů s pozitivní rodinnou anamnézou stran předčasné manifestace KVO a výskytu dyslipidemií a také u jedinců s klinickými příznaky dyslipidemií (xanthelasma palpebrarum, šlachové xantomy apod.). Diagnóza by měla být stanovena na základě minimálně dvou odběrů krve provedených v odstupu 1–8 týdnů po 12–14hodinovém lačnění. Další stanovení lipidogramu je indikováno po zahájení léčby v odstupu 8 ± 4 týdnů, další kontrola pak ve stejném intervalu. Co je ale nezbytné zdůraznit, je fakt, že i u pacienta dlouhodobě léčeného hypolipidemiky jsou indikované a pojišťovnou hrazené kontroly lipidogramu 2× ročně, v případě opravdu dobře spolupracujícího pacienta se lze domluvit na kontrolách 1× ročně. Zamyslíme-li se nad kompenzací jednotlivých rizikových faktorů našeho pacienta, nedá mi to nezeptat se, proč právě dyslipidemie byla v jeho případě tak špatně kompenzovaná. Kdyby se jednalo o typicky non-compliantního pacienta, očekávali bychom podobně neuspokojivé hodnoty krevního tlaku či špatnou kompenzaci diabetu. Pokud vyloučíme intoleranci, která by vedla k záměrnému vynechávání tablet (to ale pacient i jeho praktický lékař popírali), mohou příčiny nepravidelného užívání pramenit buď ze „zapomínání“, či z přesvědčení, že právě tyto léky nejsou zcela nezbytné. Ke zmíněnému zapomínání jistě přispívá dávkování statinů večer, které bohužel přetrvává v povědomí celé řady lékařů. Přestože víme, že u novějších statinů s delším biologickým poločasem (atorvastatin, rosuvastatin) je hypolipidemický účinek při ranním a večerním podání srovnatelný, v kontextu lepší adherence k léčbě při užívání léků ráno je pak ordinování těchto statinů ráno jasnou volbou.4 Pokud ovšem léčíme pacienta, který užívá některý ze zmíněných novějších statinů již mnoho let a nemá problém s užíváním statinu večer (nebo je naopak preferuje), není samozřejmě důvod ke změně. K otázce přesvědčení o důvodu užívání statinu či jeho nepochopení: Skutečně vysvětlujeme našim pacientům, proč je důležité, aby statiny užívali? Obdrží informaci, že se jedná o lék, který ovlivňuje KV riziko, snižuje riziko manifestace ischemické choroby srdeční či riziko ischemických cévních mozkových příhod, nebo jen informaci, že se jedná o „lék na cholesterol“? S narůstajícím počtem pacientů, kteří statiny užívají, se rovněž média jen hemží články o škodlivosti statinů (myopatie či riziko vzniku nového diabetu). Skutečně si najdeme čas na to pacientovi vysvětlit, že o všech těchto možných nežádoucích účincích víme a máme je pod kontrolou? Navíc ze studií i z klinické praxe víme, že s narůstající polypragmazií klesá adherence našich pacientů, zejména v oblasti léčby arteriální hypertenze byla za tímto účelem uspořádána celá řada klinických studií hodnotících míru kompenzace při užívání volné kombinace antihypertenziv ve srovnání s pacienty léčenými stejnou kombinací v jedné tabletě. U pacientů užívajících kombinované přípravky zaznamenáváme až o 21 % větší šanci na dodržování léčby.5 Jak je patrné z tabulky 1, náš pacient užíval k léčbě hypertenze trojkombinaci farmak, přičemž dvě z nich byla obsažena v kombinovaném přípravku Prestance 10 mg/10 mg. Na českém trhu je již od roku 2016 k dispozici přípravek Lipertance v různých silách, který kromě perindoprilu a amlodipinu obsahuje také atorvastatin, jedná se tedy o přípravek kombinující hypolipidemickou a antihypertenzní léčbu. To, že výše uvedené odstavce (resp. problematika snížené adherence při užívání statinu večer či při vyšším počtu tablet) nejsou jen citováním výsledků klinických studií, ukazuje tabulka 2. Již „pouhým“ nasazením atorvastatinu v nezměněném dávkování formou kombinovaného přípravku Lipertance 20 mg/10 mg/10 mg tbl. došlo k velmi výraznému poklesu koncentrace celkového i LDL cholesterolu. Vzhledem k tomu, že se jedná o pacienta ve velmi vysokém riziku s cílovou hodnotou LDL cholesterolu nižší než 1,8 mmol/l, byla dávka statinu v přípravku Lipertance posléze navýšena, při poslední kontrole byl do léčby přidán ještě Ezetrol 10 mg tbl. V současné době je pacient nadále ve sledování 3. interní kliniky VFN, od ischemické cévní mozkové příhody na podzim 2016 k další KV příhodě zatím nedošlo. ZÁVĚR Dyslipidemie a arteriální hypertenze patří spolu s diabetes mellitus 2. typu a s kouřením k nejvýznamnějším rizikovým faktorům kardiovaskulárních onemocnění. Rizika vyplývající z arteriální hypertenze se dostala do širokého povědomí lékařů všech profesí i laické veřejnosti, krevní tlak je v ambulancích řady lékařských specializací měřen zcela rutinně (což je správně, jedná se o důležitou veličinu, která nás může upozornit na celou řadu patologických stavů nejen ve smyslu hypertenze, ale i hypotenze), mnoho našich pacientů vlastní domácí tonometr. Diagnostika a bohužel i léčba dyslipidemie v tomto za arteriální hypertenzí pokulhává. Důvodem je jistě větší náročnost (spolupracující laboratoř, dostupnost výsledků není okamžitá, a tedy i reakce na případné patologické hodnoty vyžaduje více času jak lékaře, tak pacienta). Pokud je již dyslipidemie správně diagnostikována a léčena, může se stát problémem snížená adherence k léčbě, ať už z důvodu nedostatečného pochopení (či vysvětlení) problematiky, či kvůli nadměrnému množství předepisovaných tablet. Z výsledků studií i z klinické praxe víme, že užívání fixních kombinací adherenci pacientů, a tedy i míru kompenzace jednotlivých rizikových faktorů KVO významně zvyšuje. Přípravek Lipertance jako první sdružuje medikaci určenou ke kompenzaci dvou rizikových faktorů a představuje jednoduché léčebné řešení pro pacienty s hypertenzí a dyslipidemií. LITERATURA 1. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case control study. Lancet 2004;364: 937–952. 2. Wohlfahrt P, Krajčoviechová A, Bruthans J, et al. Hypertenze a hypercholesterolemie v české populaci. Vnitř Lék 2016;62:863–867. 3. Bruthans J, Mayer O, Galovcová M, et al. State of secondary prevention in Czech coronary patients in the EUROASPIRE IV study. Cor et Vasa 2014;56:105–112. 4. Plakogiannis R, Cohen H, Taft D. Effects of morning versus evening administration of atorvastatin in patients with hyperlipidemia. Am J Health Syst Pharm 2005;62:2491–2494. 5. Gupta AK, Arshad S, Poulter NR. Compliance, safety, and effectiveness of fixed-dose combinations of antihypertensive agents: a meta-analysis. Hypertension 2010;55:399–407. *** Tab. 1 Vstupní farmakoterapie Ráno V poledne Večer Godasal 100 mg tbl. 1 0 0 Bisoprolol Mylan 5 mg tbl. 1/2 0 0 Prestance 10 mg/10 mg tbl. 1 0 0 Sortis 20 mg tbl. 0 0 1 Stadamet 1000 mg tbl. 1 1 1 Forxiga 10 mg tbl. 1 0 0 Lantus s.c. 0 0 10 j. s.c. tbl. – tableta; j. – jednotka; s.c. – subkutánní Tab. 2 Změna lipidogramu po změně hypolipidemické léčby TC LDL-C HDL-C TG (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) Atorvastatin 20 mg 6,31 4,0 1,67 1,42 samostatně ordinovaný večer Atorvastatin 20 mg 4,10 2,4 1,42 1,1 obsažený v kombinovaném přípravku Lipertance 20 mg/10 mg/10 mg ordinovaný ráno Atorvastatin 40 mg 3,85 2,1 1,3 1,1 obsažený v kombinovaném přípravku Lipertance 40 mg/10 mg/10 mg ordinovaný ráno Lipertance 40 mg/10 mg/10 mg + Ezetrol 10 mg tbl. 3,2 1,72 1,1 0,93 HDL-C – cholesterol s lipoproteiny o vysoké hustotě; LDL-C – cholesterol s lipoproteiny o nízké hustotě; TG – triglyceridy; TC – celkový cholesterol; tbl. – tableta Foto popis| O autorovi| MUDr. Michaela Šnejdrlová, Ph. D. III. interní klinika – klinika endokrinologie a metabolismu 1. LF UK a VFN v Praze E-mail: michaela.snejdrlova@lf1.cuni.cz   Vědeckou kariéru Karla Melzocha zahájily domácí pokusy s propáleným kobercem Téma: 1. Lékařská fakulta 21.5.2018  Potravinářská Revue  Strana 83  Profi osobnosti Ing. Josef Vacl, CSc. Kancelář rektora Vysoké školy chemicko-technologické v Praze působí po nedávné rekonstrukci, podobně jako některé další části dnes vlastně již historické budovy, elegantně, přívětivě, jednoduše, funkčně. Již druhé volební období v ní působí prof. Ing. Karel Melzoch, CSc. Při jednáních působí civilně a přátelsky a z rohu místnosti na něj shlíží, kromě jiných, i bysta Emila Votočka. Vynikajícího českého chemika, jehož chemické názvosloví jsme se učili snad všichni. A někteří si jej možná i pamatují… Jak se ale seběhlo, že se právě Karel Melzoch stal především chemikem, ale i pedagogem, vědcem, organizátorem mnoha odborných setkání? ... A ve výčtu jeho aktivit bychom mohli pokračovat. Podařilo se mu to, co si před svým zvolením předsevzal a tím bylo rozpohybovat VŠCHT, kterou nazval brontosaurem? Možná se o to hodně, alespoň zpočátku, přičinili jeho rodiče. Nebýt jejich trpělivosti a shovívavosti, s jakou se přenesli nejen přes propálené linoleum v kuchyni, ale i koberec v obývacím pokoji, neměli bychom dnes respektovaného vědce, chemika. Namítne-li někdo, že chemie je příliš široký vědní obor a je potřeba přesnějšího zaměření, nebude těžké s ním souhlasit. Je dnes Karel Melzoch spíše biotechnolog, vědec, který zkoumá enzymy, mikroorganismy, věnuje se výzkumu procesů v kvasné chemii. Nebo také pedagog a nejnověji manažer, protože rektorská funkce znamená nejen pečovat o stávající majetek, hledat odpovídající místo ve vzdělávacím systému, a především spolu s mnoha dalšími hledat optimální obsah studia pro uplatnění absolventů v praxi, ať již v provozu nebo třeba na vědeckém pracovišti? Možná od každého něco. Podle mnohých je to člověk konsenzuální se schopností vnímat názory jiných. Přes svou vysokou funkci a výsledky dosažených ve světě vědeckého bádání má i dnes ne vždy vídanou schopnost, empatie. Nebo raději schopnost chápat, jak dnes svět funguje, a přesto neztratit talent rozhodnout, i když stále platí přísloví, že „nenarodil se člověk ten, který by se zalíbil lidem všem“. Ale začněme tím, že se Karel Melzoch narodil 7. června 1958 v Praze, a dlužno podotknout, že chemie, jak sám říká, „nebylo plácnutím do vody“. Otec byl vojenský chemik na tehdejší Vojenské akademii Antonína Zápotockého, dnes Univerzita obrany v Brně, a skutečně chemií a svou prací žil. Zkoumal vše, co souviselo s radiací, což byl v té době velmi prestižní a ceněný směr vojenského výzkumu. To nezůstalo bez odezvy u malého Karla. Ale chemie nebyla u něj zprvu na předním místě. Tím byla biologie, u které hledal a našel mnoho důležitých logických vazeb a vztahů. „Nerad se učím něco, v čem nevidím logiku, a právě přírodní vědy mne v mnohém lákaly. Později přece jen zvítězila chemie. Pravdou je, že jsem patřil k těm klukům, kteří rádi zkoumali, co hoří, bouchá, a jistě si mnozí vzpomenou, že tehdejší klíčovou surovinou pro pokusy byly Travex a hliníkový prášek.“ Možná o to překvapivější je, že nikdy nedostal od rodičů tehdy velmi populární stavebnici Mladý chemik, která řadě jeho pozdějších kolegům usnadnila cestu k chemii. „Z dnešního pohledu byly pokusy hodně divoké, a především lití roztaveného olova do formy s nepálenou hlínou znamenaly, že najednou vznikla malá sopka. Všechno bublalo, prskalo a odneslo to propálené kuchyňské lino i koberec v obýváku, i když jsem k pokusům využil jako podložku i maminčin kuchyňský pekáč,“ komentuje své první chemické pokusy Karel Melzoch a dodává s úsměvem: „Obdivuji oba rodiče, že to se mnou vydrželi, a především jsem rád, že mám všechny prsty i obě oči v pořádku.“ Chemické suroviny k pokusům se tehdy daly snadno získat v každé drogerii a nejvíce se mladému experimentátorovi hodil vedle práškového hliníku především Travex. Pro ty, kteří tento totální herbicid nepamatují jako chlorečnan draselný, který ve spojení s cukrem nebo jinými oxidovadly sloužil jako třaskavina třeba při oslavách Mikuláše. Toto, řekněme slovy Karla Melzocha, nesofistikované období bylo postupně nahrazeno přece jen obdobím opakovaných účastí na chemických olympiádách a Travex byl nahrazen již „opravdovými“ pokusy se čpavkem, jodem i peroxidem vodíku. Kdo by si myslel, že účast na olympiádách byla tehdejšími pedagogy oceňována, hodně by se mýlil. „Na základní škole nás učila ředitelka, která byla češtinářka, a tak jsem nebyl se svým zájmem o chemii chápán, nebo možná přesněji zaškatulkován jako studijní typ,“ komentuje jedno z klíčových období školní docházky Karel Melzoch. „Problémy se studiem jsem sice neměl, ale asi proti děvčatům, které byly více zapáleny pro učení, jsem prostě nebyl studijní typ a do známé křemencárny (věhlasná chemická průmyslovka v Praze – pozn. JV) jsem se bez doporučení vedení školy neměl šanci dostat,“ vzpomíná profesor Melzoch. A s úsměvem dodává: „Všechno zlé je k něčemu dobré, a tak na mě zbyla, dnes už říkám naštěstí, Podskalská.“ Je fakt, že tímto momentem odezněly všechny domácí amatérské pokusy a student Melzoch na Střední průmyslové škole potravinářské technologie na pražské Podskalské již neměl potřebu experimentovat doma a další pokusy se děly už jen ve škole. Průmyslovka pro něj byla ohromnou školou. Byl totiž přijat do experimentální třídy, ve které byli samí kluci. Byli totiž převážně z pivovarských a sladovnických učilišť z Českých Budějovic, Plzně, Brna a Litovle. Většinou o rok nebo o dva starší a také několik učňů konzervárenství z Ústí nad Labem. Rád vzpomíná na bývalého výkonného ředitele Českého svazu pivovarů a sladoven Ing. Vladimíra Balacha, dlouholetého ředitele Budějovického Budvaru Ing. Jiřího Bočka nebo Ing. Bohumila Picha, který dnes pracuje v Karlovarské Becherovce, nebo svého současného kolegu na VŠCHT prof. Jana Masáka a řadu dalších. „Bylo pro mne v mnohém poučné, že kluci z učňáků již tehdy měli silnou vazbu na kvasný průmysl, mimochodem tam bylo minimum kluků z Prahy na rozdíl od dnešních časů. V ročníku byly dvě třídy specializované na kvasnou technologii a jedna se zaměřením na sacharidy, neboť cukrovka a další plodiny byly mnohem častěji pěstované, než je tomu dnes,“ dodává Karel Melzoch. Kromě sladařství a pivovarství se učili lihovarství, drožďařství, vinařství, octářství, výrobu dalších organických kyselin a řady dalších kvasných produktů. Zároveň připomíná ne vždy známý fakt. Totiž pálení destilátů, které bylo součástí tehdejších osnov, vycházelo z tradic a jako součást české kultury. Ale jedním dechem zdůrazňuje, že alkohol je dobrý sluha a zlý pán. Při překročení hranice dochází ke všem negativním sociálním i zdravotním konsekvencím. Období studia na Podskalské průmyslovce hodnotí Karel Melzoch velmi pozitivně. „Velkou výhodou byli naši tehdejší profesoři. Měli jsme i díky nim možnost poznat věci, které v té době po stránce teoretické byly špičkové, hlavně jsme si ty věci mohli osahat vlastníma rukama v laboratořích. A kromě velkého podílu laboratoří byl velkou výhodou také kontakt s praxí,“ komentuje středoškolská studia. Výraznými osobnostmi byly podle něj např. paní prof. Jitka Benešová Kučerová, která učila analytickou chemii, dále fyzikální chemik Polánek, Vojtěch Hrubý a Jiří Lang jako třídní nebo Milan Tvrdoň, kterému se říkalo „melounek“. „A úžasná byla skvadra profesorů i na odborné předměty. Na lihovarství jsme měli ing. Kobra, Ing. Pavel Ferkl učil technologie pivovarství a sladařství, strojírenství profesor Lang,“ vzpomíná Karel Melzoch. Velmi si cenil, jak se na průmyslovce podařilo sladit výuku středoškolských profesorů s řadou vynikajících odborníků z praxe. Navíc jeden den týdně měli na praxi. Byly i klasické několikatýdenní praxe, většinou v pražských závodech. Patřila sem tehdejší sladovna v Podbabě, lihovar na pražském Zlíchově, pivovar na Vinohradech, dnes již tyto podniky neexistují. Byli i v pražských pivovarech Staropramen, Pražan a Braník i ve sladovně a vinařských sklepích v Nuslích, mimochodem zvlášť oblíbené štaci. A dodává s úsměvem, že hodně lidí se pravidelně pletlo a šlo na praxi právě do vinařských závodů a mnohem méně do sladovny. Po maturitě vcelku logicky následovala cesta na Vysokou školu chemicko-technologickou v pražských Dejvicích. „Přijímací zkoušky, i když byly písemné, pro většinu z nás z Podskalské nebyly problém. Nejvíce obávanou matematiku se díky přípravce, kterou na průmyslovce pro nás organizovali, dala přežít,“ vzpomíná na toto období Karel Melzoch. „Navíc jsem na fakultě od prvního ročníku dělal pomvěda (pomocná vědecká síla na katedrách – pozn. JV) a už od začátku jsem jaksi tíhnul k tehdy ještě katedře kvasné chemie a bioinženýrství. A tak jsem se do studia dostal velmi rychle,“ vzpomíná a dodává: „Fakultu až na jednu či dvě výjimky vystudovali všichni z naší třídy na průmce, kteří byli přijati a se kterými jsem studia začal. Nesporně i proto, že jsme měli výhodu znalosti odborných předmětů a také díky vysoké úrovni obecných znalostí ze středoškolských studií.“ Jeho specializaci určitě ovlivnila profesorka Gabriela Basařová a profesor Vladimír Krumphanzl – později ředitel Mikrobiologického ústavu AV ČSAV. Na VŠCHT se setkal se spoustou zajímavých lidí. Neopomene jmenovat např. prof. Černého z fyzikální chemie, prof. Holzbechera z analytické chemie, profesora Gustava Janíčka, kterého měli na výživu a chemii potravin, nebo tehdejšího děkana Jiřího Davídka, který přednášel analýzu potravin. Rozhodování o tom, co dělat po promoci v roce 1982, nebylo příliš složité. Byl totiž přímo osloven profesorem Zdeňkem Vodrážkou, vedoucím Katedry biochemie a mikrobiologie VŠCHT Praha, který byl i ředitelem Ústavu hematologie na 1. Lékařské fakultě Univerzity Karlovy. Z původního zájmu studovat aspiranturu na Katedře kvasné chemie a bioinženýrství sešlo a po úspěšném přijímacím pohovoru dostal možnost se pod vedením docentky Ludmily Šilhánkové věnovat svým oblíbeným kvasinkám a enzymům právě na Katedře biochemie a mikrobiologie. Tam zkoumal problematiku produkce enzymu malátdehydrogenázy. Na toto období velmi rád vzpomíná. „Práce ve výzkumu v rámci interní aspirantury byla díky mé školitelce docentce Šilhánkové velmi zajímavá a inspirující. A také jsem cítil, že o výsledky mé práce je zájem. Od té doby jsem se snad už nikdy s takovým vedením a zájmem nesetkal. Doba po nástupu na aspiranturu a po návratu z vojny byly nejen odborně zajímavé, ale i příjemné z hlediska party, která se na KBM vytvořila,“ komentuje tehdejší období Ing. Karel Melzoch. „Se služebně mnohem staršími kolegy jsme po práci chodili na volejbal, a tak ostych nebo možná i strach z autorit nebyl, protože jsme se navzájem poznali i jinde než u zkumavek, křivulí nebo výzkumných zařízení všeho druhu. A často jsme diskutovali o pracovních problémech i na pivu.“ Necelý rok po návratu ze základní vojenské služby se uvolnilo místo právě na tehdy ještě Katedře kvasné chemie a bioinženýrství, a tak tam v roce 1984 nastoupil. Bylo mu tam také umožněno, aby pokračoval na kandidátské práci, ale její téma bylo změněno na výzkum využití imobilizovaných buněk k produkci etanolu. A nebyla to jen laboratorní práce, ale v té době již také začal učit. Mezi osobnostmi, se kterými Karel Melzoch spolupracoval, byl například prof. Jan Škoda, který přednášel genetiku na VŠCHT a později byl oponentem jeho dizertační práce. „A nesmím zapomenout na profesora Mojmíra Rychteru, a hlavně na paní profesorku Gabrielu Basařovou, která si nás aspiranty vzala pod křídla, a tak jsme dizertace obstojně napsali, a nebýt jejího tlaku, tak jsme termín odevzdání v mnoha případech nedodrželi,“ říká Karel Melzoch s úsměvem. „Není dnes běžné, abychom mohli konzultovat obsah práce u někoho na chatě. Paní profesorka nám to dovolila, a navíc, vedle pomoci s odborným obsahem práce, jsme konzultaci spojili i s ochutnávkou jejích jídel, což jistě mnozí potvrdí, že je i úžasnou kuchařkou. A její manžel byl tak laskav a jídlo nám ohříval,“ dodává Karel Melzoch. Dodnes vysoce hodnotí nejen vysokou odbornost, ale i lidskou stránku paní profesorky Basařové. Dizertaci na téma Produkce etanolu imobilizovanými buňkami obhájil na jaře v roce 1989. V této souvislosti velmi rád připomíná, jak významnou roli sehrála profesní spolupráce se skupinou pracovníků Výzkumného ústavu pivovarského a sladařského v Praze, kterou tehdy vedl Ing. Jan Kahler, který se imobilizací buněk již několik let zabýval. Experimenty na kontinuální fermentaci piva dělal v pokusném zařízení pivovaru Měšťan v pražských Holešovicích. Od ing. Kahlera získával cenné zkušenosti a také první vzorky alginátu, který používal k imobilizaci buněk – jejich zabudování do polymerní matrice. Připomene, že druhým systémem imobilizace buněk byly membránové bioreaktory, se kterými pracoval na studijním pobytu na Moskovskom chimiko-technologičeskom institutě imeni Mendeleeva. Právě tam se dostal k membránám a dalšímu zařízení, které si vlastně k pokusům sestrojoval sám, a jak zdůrazňuje, využil zkušeností i některých svých kolegů. Ale Karel Melzoch vzdává hold nejen učitelům a vědeckým spolupracovníkům. „Rukopisy se tehdy psaly ještě opravdu rukou a nebýt mojí maminky, možná bych diplomku nebo dizertaci psal ještě dnes. Mladá generace už ani neví, že se diplomová práce psala na 4 průklepy, protože kopírky nebyly, a když se stal překlep, byl to problém. Musel se opravovat vlastně 5x. Na originále i na 4 kopiích,“ poznamenává s vážnou tváří, kterou však vystřídá úsměv. „Moje maminka psala jako kulomet, dokonce v mládí získala v rychlosti psaní i nějakou cenu. Kdo si dnes vzpomene na psací stroj Conzul nebo později na ‚ajbíemku‘ s kulovou hlavou?“ Skutečnost, že nikdy nebyl pouze chemikem, ale jeho činnost přesahovala i do mikrobiologie a potravinářství, a jak sám říká, bylo to pro něj „zlidštění chemie“, mu pomohlo i po roce 1989. Po revoluci měl štěstí, že v roce 1990 a 1993 byl na půlročních stážích na University of Amsterdam. Tam v podstatě navázal svou prací na problematiku kontinuálních kultivací a konkrétně studoval kontinuální produkci antibiotik streptomycétami a také pracoval s buňkami lactobacilů na mléčnou fermentaci. Jeho šéfem byl profesor Oence Neisel, který byl příznivcem České republiky a uznával českou školu kontinuálních kultivací. Spolupracoval s našimi předními chemiky/mikrobiology šedesátých a sedmdesátých let, jako byli vědci Sykyta, Málek, Řičica, Fencl, kteří tehdy působili v Mikrobiologickém ústavu ČSAV. Cesty do zahraničí, např. v roce 1996 do Portugalska, kde pracoval na společném projektu fermentační produkce xylitolu s místními vědci, doplňovaly Melzochovu vědeckou a pedagogickou činnost na VŠCHT. V té době se úžeji specializoval na problematiku lihovarství, drožďářství, ale nezaměřoval se na pivo, spíše na jiné kvasné technologie. V roce 1997 se habilitoval v oboru biotechnologie a v roce 2007 mu byla na základě jmenovacího řízení udělena profesura opět na biotechnologii. Zeptáte-li se profesora Melzocha na vyznamenání nebo ocenění, lakonicky, ale s úsměvem odpoví: „Nejsem sběratelem ocenění, ale nějaká mám. Vážím si bronzové medaile České akademie zemědělských věd nebo bronzové Jánského plakety, která byla jednou z prvních medailí.“ V roli pedagoga přednášel nebo přednáší předměty Separace v biotechnologiích, Biotechnologie v potravinářství, Lihovarství a výroba lihovin, Modelování a optimalizace bioprocesů a další. Jeho profesní profil by nebyl úplný, kdybychom nezmínili, že profesor Melzoch koordinuje a podílí se na řešení řady tuzemských a zahraničních grantů, které jsou orientovány na problematiku biotechnologií se zaměřením na bioinženýrství, aplikovanou mikrobiologii, fyziologii mikroorganismů, tvorbu a účinky biologicky aktivních látek, kvalitu potravin, potravinářské technologie, membránové separace, modelování a znalostního řízení bioprocesů. Je autorem a spoluautorem několika odborných knih, řady článků a odborných sdělení, příspěvků na konferencích (přednášky a postery) v ČR a zahraničí a několika patentů. Nikoliv však pouze pedagogickou a vědeckou činností je charakterizována profesní dráha Karla Melzocha. Od roku 1997 prošel řadou akademických funkcí a v roce 2012 byl zvolen rektorem VŠCHT a nyní vykonává druhé funkční období. Kromě členství a funkce v mezinárodních a národních odborných společnostech je výčet aktivit v odborných organizacích velmi bohatý a působí v řadě projektů jako expert nebo posuzovatel činností. Přesto dominuje vědecká a pedagogická činnost. Nabízí se ale další otázka. Může být na výzkumu něco vzrušujícího? „I přes rektorování stále přednáším a je škoda, že na vědu dnes nemám tolik času, kolik bych si přál. Víte, přednášení je vlastně velmi interaktivní činnost a velmi mne baví být ve styku s mnoha mladými lidmi. Vidět jejich nadšení a u řady z nich i velké nasazení pro studium. Možná to bude znít překvapivě, ale moc rád přednáším i na univerzitě třetího věku. I tady vidím entuziasmus. Leckdy někteří mladí by mohli těm o generaci až dvě starším závidět jejich zápal i poctivost, s jakou přednášky sledují a uložené úkoly plní. A najednou zjistíte, jak je vlastně taková výuková hodina vlastně krátká,“ říká profesor Melzoch s tradičním úsměvem. A jak vidí budoucnost biotechnologie jako vědeckého oboru? „Nerad dělám věci, které jsou stereotypní, a právě biotechnologie, i když je to exaktní obor, má ze své podstaty něco velmi netypického. Pracuje s živými mikroorganismy a buňkami. A právě ty do toho všeho kolem nás vnášejí určitá specifika. Mnohdy se nechovají tak, jak bychom očekávali, a jde tedy o pochopení souvislosti a vztahů, proč buňky někdy nedělají, co očekáváme nebo chceme.“ A dodává s nelíčeným nadšením: „Budoucnost tohoto oboru vidím rozhodně pozitivně a vnímám jej jako jeden z těch, který se rozvíjí a bude profitní i v budoucnu. A ještě jeden moment je na biotechnologiích krásný: přispívají ke kultivaci životního prostředí a v širším slova smyslu ke kultuře v těch nejširších souvislostech.“ Při setkání s Karlem Melzochem může někoho napadnout, co jej motivuje k tak široké škále činností a co jej vede k tomu, že se nespokojí s tak mnohostrannou činností, jako je pedagogické a vědecké působení na VŠCHT. Asi nepřekvapí, když připomene roli těch, se kterými se doposud setkal. Vedle jeho učitelů na něj měli a mají velký vliv spolupracovníci. „Ovlivnila mne spousta lidí a je těžké vybrat, byť jen několik. Když to vezmu z pohledu profesního směřování, tak na průmyslovce to byl ředitel Daněk, který nejen mně vlastně řekl, o co jde v oboru nebo pomohl ujasnit smysl studia. A poté na fakultě to bylo několik učitelů, které jsem již jmenoval. Ale obecně platí a u mne zvlášť, že se vždy asi v pravý čas objevil někdo, kdo mne ovlivnil. Obecně jsem měl štěstí na rozumné a slušné lidi. Toto je pro mne velmi důležité a snad je to na mém jednání i patrné,“ říká s vážnou tváří rektor VŠCHT Karel Melzoch. „A mnozí z nich mně v různých stádiích mého profesního vývoje ukázali, co je to dotahovat věci do konce. A především, a to říkám bez nadsázky, vítat každou novou příležitost jako prostředek k zajímavé práci, k seberealizaci. Ta je velkým motorem, člověka musí stále něco nového inspirovat, pohánět dopředu,“ dodává. I když profesní zaměření Karla Melzocha není primárně pivovarství, přesto toto odvětví silně na VŠCHT rezonuje. Jak tedy vnímá pozici piva a jeho budoucnost? Očekává nějaké nové trendy, nebo dokonce nějakou revoluci v pití piva u nás? „Především platí, že budoucnost má každé pivo, které bude pitelné, které bude chutnat. Je fakt, že český pivní trh je podle mne docela konzervativní. Byli jsme dlouho zaměřeni na jeden druh piva. Dnes se možnosti velmi výrazně mění, nabídka se rozevírá a to je dobře,“ a dodává: „V současnosti jsou na trhu výrobky v mnohem širší škále. Koho by před pár lety napadlo, že budeme vyrábět piva, která byla dříve doménou v Belgii, USA a jinde, a dnes je možné je ochutnat i u nás. A některá z nich bychom ani dříve za pivo nepovažovali. Zkrátka, musíme na nové trendy reagovat, i když naše piva jsou skutečně kvalitní a dobrá.“ A jak vnímá své rodinné zázemí? Jeho manželka vystudovala kvasnou chemii na VŠCHT. Syn Jakub vystudoval Vysokou školu logistiky a dcera studuje doktorát v oboru judaismus na Husitsko-teologické fakultě UK. „Role rodiny a dobrého rodinného zázemí pro mne vždy byla velice důležitá a jsem manželce i dětem vděčný, že mnohokrát respektovali, že jsem neměl na ně tolik času, kolik by chtěli, a hlavně, kolik by si zasloužili,“ komentuje význam rodiny pro svůj život a profesní kariéru profesor Melzoch. Koníčky, které velmi přesně dokreslují Melzochovu osobnost, nepřekvapí. Mají jedno společné. Znamenají bezprostřední setkávání s lidmi. Jsou jimi sport a cestování. A také má rád své psy, kteří mu umožňují, aby si na procházkách s nimi mnohdy velmi dobře odpočal a utřídil myšlenky, které intenzivní život akademického funkcionáře, organizátora mnohých profesních akcí a také pedagoga a vědce obklopují a které vyžadují velmi pečlivé zvážení, hlubokou úvahu a jasné rozhodnutí, které odborná část života Karla Melzocha vyžaduje. A s tím souvisí i odpověď na otázku, jakou životní filozofii zastává. Není to složité odhadnout, protože se line po jeho celý život, dalo by se říci konstantně, konzistentně. „Nehledejte žádná velká, vznešená hesla, hlubokomyslná slova a komplikované úvahy. Zastávám názor, abych lidi, s nimiž žiji a s nimiž spolupracuji, neprudil, nedráždil. Prostě klasické ‚žít a nechat žít‘. Každý by se měl starat především o sebe a nechat na jiných, co je pro ně přirozené. Zkrátka nikoho neomezovat a mnohé to samo o sobě přinutí se chovat normálně. A slušně.“ Ti, kteří profesora Karla Melzocha dobře znají, potvrdí, že to pro něj nejsou žádné proklamace. Ale že se těmito zásadami i řídí. Není-li uvedeno jinak, snímky z osobního archivu K. Melzocha. Foto popis| S maminkou, která ještě netušila nic o jeho budoucích pokusech (foto z roku 1958). Foto popis| Bysty profesora Emila Votočka a akademika Josefa Hanuše spolu s uměleckým dílem darovaným doktorandem z Beninu dotvářejí konferenční prostor v pracovně současného rektora. Foto popis| Na táboře se skautským oddílem, Karel Melzoch je klečící druhý zleva (foto z roku 1969). Foto popis| S prvním dortem a o enzymech ještě nic nevěděl. Foto popis| Maturitní ročník SPŠPT Podskalská v roce 1977 s profesorským sborem (2. řada). Karel Melzoch je v horní řadě čtvrtý zleva. Foto popis| Z pohledu karikaturisty (snímek z roku 2013) Foto popis| S bystou významného chemika Emila Votočka před panelem Nebe a peklo, ve foyeru VŠCHT Foto popis| Zrekonstruovanou zasedací síň ozdobí umělecká díla z depozitářů Národního technického muzea. Foto autor| (FOTO: PORT/jv) O autorovi| Ing. Josef Vacl, CSc., UNIVERSITY OF NEW YORK IN PRAGUE   Tajemství domácí pedikúry Téma: 1. Lékařská fakulta 22.5.2018  novinky.cz  Strana 0   Péče o chodidla a nehty na nohou by měla být samozřejmostí po celý rok, v teplých slunných dnech pak dokonce nutností. Neupravené nehty a rozpraskané paty se ztvrdlou kůží totiž zkazí celkový dojem v sebedokonalejších střevících. Nejde přitom jen o estetickou záležitost. Chodidla jsou nejzatěžovanější částí našeho těla, každou péči tak skutečně ocení. Pokud se svým chodidlům budete věnovat 5 minut denně, předejdete tak většině problémů od ztvrdlé kůže, přes otlaky, popraskané paty až po plísně. Jak by měla vypadat pravidelná péčeNohy důkladně umyjte, včetně prostoru mezi prsty. Následně je natřete výživným krémem na chodidla. Pokud preferujete přírodní přípravky, pak vyzkoušejte kokosový olej či měsíčkovou a konopnou mast. „Speciální krémy pokožku nejen vyživí, zjemní, zvláční, ale také prokrví a zbaví únavy. Ideální pro péči o zhrublou a rozpraskanou kůži nohou jsou přípravky obsahující vyšší koncentrace urey, která je velmi účinná při odlučování rohové vrstvy pokožky, čímž ji zjemní a vyhlazuje,"vysvětluje MUDr. Ivana Krajsová, MBA – primářka Dermatovenerologické kliniky VFN v Praze a 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy. Pokud již máte ztvrdlou kůži na chodidlech, pak funguje to, že si večer před spaním po nanesení krému necháte bavlněné ponožky. Zleva nahoře: Sencor SPE 4110BL Elektrický pilník na chodidla - obsahuje jemné diamantové krystalky, které zanechávají pokožku hedvábně hladkou. Cena 599 Kč; Skleněný pilník na paty Manufaktura. Cena 145 Kč; Zleva dole: Oriflame Škrabka na nohy - jemně odstraní odumřelé části kůže. Zanechá nohy hebké a hladké. Cena 55 Kč; Avon Levandulový olej na nohy 3v1 Foot Works - má antiseptické účinky, okamžitě hydratuje, zjemňuje hrubou a suchou pokožku. Cena 139 Kč; Kleštičky na nehty u nohou, Sally Hansen. Cena 109 Kč; Kneipp Sůl do koupele na nohy - extrakt z měsíčku lékařského a rozmarýnu lékařského - pomáhají zjemnit pokožku nohou a revitalizují unavené a bolavé nohy. Cena 179 Kč; Yves Rocher Vyhlazující peeling na nohy - vyhlazuje pokožku chodidel a navrací jí jemnost. Velmi příjemně voní. Cena 169 Kč FOTO: archív firem Jednou za tři týdny pak péči zintenzivněte. Nejprve nechte chodidla odmočit 15 minut v lavoru s vlažnou vodou a koupelovou solí. Vhodná je i mořská nejodizovaná sůl či bylinné olejíčky. Poté chodidla zbavte zrohovatělé kůže, a to buď pomocí pemzy, případně speciálního peelingu na chodidla. Vyzkoušet lze i speciální elektrické pilníky, ale ty se obvykle používají nasucho, ještě před samotnou koupelí. Nohy poté usušte dosucha a zaměřte se na kůžičku kolem nehtů. „Odborníci doporučují vyhnout se kovovým škrabkám, skalpelům či jiným ostrým nástrojům. Nešetrným použitím těchto pomůcek si můžete spíše ublížit než pomoci. Nemusíte totiž správně odhadnout, kde už začíná zdravá kůže. Hrozí tak riziko poranění a infekce a může se stát, že pak na paty nebudete moci pořádně došlápnout, nebo že se vám na nich budou snáze tvořit otlaky,” upozorňuje vedoucí lékařka z Lékařského centra zdraví a estetické péče v Brně Petra Trojanová. Zleva: Kneipp Mast na zrohovatělou kůži chodidel - měsíček lékařský a pomerančový olej zjemňují rozpraskanou a ztvrdlou kůži vašich chodidel a navracejí jí vláčnost. Cena 179 Kč; Eucerin Krém na nohy UreaRepair Plus 10% - péče o velmi suchou a napjatou pokožku nohou se sklonem ke xeróze, lupénce a o pokožku diabetiků. Cena 299 Kč; Comfort zone Foot Specialist Neem Cream - vyživující krém na chodidla s extraktem z Nimby umožňuje dvojí použití - jako krém nebo maska pro intenzivní ošetření, info o ceně v salonu; CeraVe Obnovující krém na nohy - pro extrémně suchou, drsnou a popraskanou kůži - hydratuje, změkčuje a vrací pružnost namáhané pokožce nohou. Cena 239 Kč; Astrid Krém na rozpraskané paty PEO - pečuje o drsnou, ztvrdlou a zrohovatělou vrstvu kůže a zároveň pomáhá redukovat vznik prasklin. Cena 49 Kč; Dermacol Změkčující balzám na paty Soft Heel Balm - účinně zvláčňuje a regeneruje namáhanou pokožku nohou. Cena 59 Kč; Indulona Ochranný krém na nohy - pro velmi suchou a zrohovatělou kůži na chodidlech. Cena 55 Kč FOTO: archív firem Kůžička se nikdy nestříhá, jen se zatlačuje dřevěnou špachtličkou. Lze použít i speciální změkčovadla na nehtovou kůžičku. Dalším krokem by mělo být stříhání nehtů. Na nehty na nohou je ideální použít speciální kleštičky a nehet poté dopilovat dorovna. Pozor, pilovat by se mělo vždy jedním směrem - od krajů do středu. Je to ta nejlepší prevence proti zarůstání nehtů. Pokud ani toto nezastaví zarůstání nehtů, pak je dobré vsadit na dermatologa, jelikož se tak může dít i v důsledku závažné nemoci. Na závěr na nohy naneste opět výživný krém, případně masku na chodidla. Pokud máte nějaký problém, na který vám již nic nepomáhá, pak se svěřte do rukou odborníkům. Nejšetrnější je tzv. suchá pedikúra, tedy ošetření bez namáčení nohou. Ta je natolik bezpečná, že je vhodná i pro diabetiky, pro které může být často i malá ranka fatální. „Díky zařízení na suchou pedikúru nemusíme k ošetření kůže používat nůžky, žiletky ani skalpely, jak je to u klasické pedikúry obvyklé. Tyto nástroje nahrazujeme profesionálními diamantovými vysokofrekvenčními frézkami,“ popisuje Petra Trojanová. Miniaturní brusky ve vysokých otáčkách jemně odstraňují zrohovatělou kůži, předcházejí tak jakémukoli poškození či narušení její struktury. Přístrojové ošetření je velmi šetrné, nevyžaduje namočení pokožky, proto nehrozí žádné poranění ani krvácení. Péči u odborníků by si měli lidé dopřát ideálně jednou za měsíc. „Nejde jen o zrohovatělou kůži, ale i o celou řadu kožních problémů, kterým je možné správnou péčí o chodidla předejít, nebo je alespoň snáze odstranit,“ říká odbornice. Jedná se zejména o plísně a zarůstající nehty, ale i bradavice či kuří oka, se kterými si člověk sám bez odborné péče často neporadí. https://www.novinky.cz/zena/styl/472563-tajemstvi-domaci-pedikury.html   Dětský den v Thomayerově nemocnici Téma: 1. Lékařská fakulta 22.5.2018  prazskypatriot.cz  Strana 0   Dětský den v Thomayerově nemocnici se koná zítra, ve středu 23. května od 8:30 do 15 hodin v parku za budovou ředitelství. 22. května 2018 11:07 Cílem akce je nenásilnou hravou formou přiblížit dětem nemocniční prostředí a ukázat jim, že nemocnice není jen místo, které je spojeno se strachem. Akce je výbornou příležitostí, jak do areálu přilákat děti, které se zde bez bolesti a strachu seznamují s prostředím nemocnice a případná její návštěva pak pro ně přestává být strašákem. Pro děti ze základních škol je připravena trasa s jednotlivými stanovišti, na kterých je sestřičky, ale i zdravotní bratři, interaktivním způsobem seznamují s prací konkrétních odborných oddělení. Děti se mohou seznámit s dětskou i dospělou chirurgií, s pediatrickou klinikou, oddělení ARO, dětskou neurologií anebo porodnickým oddělením. Součástí programu je i ukázka práce hasičů a policie, zaměřená především na prevenci. Letošní dětský den má podtitul „Někdy po dvou, někdy po čtyřech, aneb na silnici bezpečně"a na jednom stanovišti bude i skupina motorkářů, od kterých se děti dozví, jak jezdit na bezpečně motorce. Menší děti z mateřských škol mohou navštívit „nemocnici pro medvídky", ve které je medici z organizace IFMSA 1. LF UK učí, jak se mají starat o své nemocné plyšové medvídky. Tradičně je připraven také doprovodný program – skákací hrad a prohlídka sanitky. https://www.prazskypatriot.cz/detsky-den-v-thomayerove-nemocnici/   Urologie – Od otevřené operace k minimálně invazivním endoskopickým metodám Téma: 1. Lékařská fakulta 23.5.2018  Českobudějovický týden  Strana 15  Zdraví MUDr. Aleš Petřík, Ph. D. Na slovíčko s lékařem Jakékoliv onemocnění je velkým zásahem do života každého. Nutnost podrobit se operačnímu zákroku, vlastní výkon spojený s bolestí, pobytem v nemocnici a následnou rekonvalescencí, to vše je jistě velmi nepříjemné. Ve všech chirurgických oborech je proto v posledním půlstoletí snahou o minimalizaci invazivity výkonů. Je potřeba říct, že urologie zde byla mezi prvními obory. Již na přelomu 19. a 20. století byla užívána cystoskopie pro diagnostiku onemocnění močového měchýře a od 30. let jsou ožívány resektoskopy pro léčbu nádorů močového měchýře a pro odstranění zvětšené prostaty. K těmto výkonům se počátkem osmdesátých let dvacátého století připojuje minimálně invazivní terapie urolitiázy (močových kamenů), která zahrnuje extrakorporální litotrypsi, která využívá pro dezintegraci konkrementů v organizmu mechanických vlastností rázových vln, jež jsou generovány mimo tělo pacienta a fokusovány do ohniska, ve kterém se nachází konkrement. Z endoskopických metod to je perkutánní nefrolitolapaxe, spočívající v odstranění konkrementu rigidním přístrojem, zavedeným punkčně vytvořeným kanálem z povrchu těla do dutého systému ledviny, a ureteroskopie, při které se užívají semirigidní či flexibilní přístroje – uretroskopy, zavedené retrográdně do ureteru, případně až do dutého systému ledviny. Druhým zásadním krokem je nástup laparoskopie na přelomu tisíciletí, užívající k operaci jen několik vpichů. Její doménou je v urologii zejména léčba nádorových onemocnění ledvin a prostaty. Moderní léčba urologických onemocnění litiázy, nádorová onemocnění prostaty či ledvin se léčí dnes miniinvazivními metodami. Komplexní vybavení pro takovouto léčbu stojí desítky milionů korun. Specializovaná centra vznikají se souhlasem pojišťoven tam, kde jsou pacienti ošetřováni vysoce erudovanými lékaři se zkušenostmi z velkého množství ošetřených pacientů. V zavádění nových metod byla vždy Nemocnice v Českých Budějovicích v popředí. Již při otevíraní nového chirurgického pavilonu v 30. letech 20. století byla vybavena resektoskopem. Perkutánní nefrolitolapaxie je užívána od 80. let, extrakorporální litotrypse od roku 1992 (první mimopražské pracoviště) a semirigidní ureteroskopie od roku 1995. Významným krokem je pak před 10 roky zavedení flexibilních uretroskopů a holmiového laseru k dezintegraci močových kamenů a operací prostaty. Laparoskopické výkony jsou pak užívány od roku 2005. V současnosti je urologické oddělení Nemocnice České Budějovice, a. s., centrem, poskytujícím komplexní terapii urolitiázy a onko-urologie, nejen pro pacienty z Jihočeského krajem ale i z jiných regionů republiky. Ročně se provádí 550 extrakorporálních litotrypsí, 550 ureteroskopických výkonů (z toho 150 flexibilních) a 50 perkutánních. Laparoskopicky se provádí více než 300 výkonů pro nádory ledvin a prostaty. Laserových enukleací prostaty se provádí více než 70. Těmito počty se urologické oddělení řadí mezi největší centra v ČR. Závěrem je potřeba říct, že v urologii je většina operačních výkonů již prováděna pomocí minimálně invazivních výkonů, které přinášejí menší zátěž pro pacienta, kratší pobyt v nemocnici a rychlejší návrat do plného života. Autor: MUDr. Aleš Petřík, Ph. D., zástupce primáře Urologické oddělení Nemocnice České Budějovice, a. s., odborný asistent Urologické kliniky 1. LF UK Praha. Člen Výboru České Urologické Společnosti ČLS JEP. Člen Panel on Urolithiasis , Guidelines Office European Assciation of Urologists. (skupina 8 urologů zpracovávající doporučené postupy jak léčit močové kameny v Evropě). Foto popis|   Vyberte jméno vašeho dítěte z více než 371 jmen: Téma: 1. Lékařská fakulta 22.5.2018  porodnice.cz  Strana 0   otázka Dobry den, nevim si nyní vubec rady. Syn 7,5mesice ma silný atopicky exem a alergie na kravske mléko, vajíčka, soju, také pyl, prach,... a vice. Doktoři mi doporučuji přejít na uměle speciální mléko. I kdyz jsem držela dietu a kojila tak atopicky exem se porad vracel a měl problem s prdiky. Tak jsem se rozhodla jeste vyzkouset tedy to uměle mléko, ale kdyz jsem kojila tak jej vubec nechtěl tak jsem se rozhodla vyzkouset přestat kojit a nabízet mléko uměle. Ale je to uz 5den a vubec jej nechce. Jedine co pije je voda. Nyní ma prikrmy a ty papá krasne. Ale pije jen vodu i v noci. A změnil chování, vubec se nesmeje, nehraje si. Je umrceny a uplakany. Po tom co jsem přestala kojit tak uz po dvou dnech bylo vidět lepseni atopickeho exemu. A dokonce netrpí na prdiky. Mame vydržet a chování se zlepší? Mam začít zase kojit nevadí ze nema žádné mléko? ( vyzkoušela jsem i změnit značku umělého mléka) Dekuji mnohokrát za odpověď odpověď Dobrý den. Nevím, co má za umělé mléko, jestli přímo aminokyselinovou formuli (Alfamino, Neocate), nebo extenzivní hydrolyzát (Alfaré nebo Nutrilon Allery Care). V každém případě, pokud formuli nepije (možno přisladit 5g glukopuru do 100ml formule), lze formule podávat třeba dvakrát denně formou kaše. Dítě by mělo mít tři mléčné porce denně. Takže by bylo dobré doplnit ještě vápník 250mg (např. v sirupové formě). Když se Vám nebude dařit, na místě je krátká hospitalizace k úpravě a dořešení stavu. MUDr. Martin Magner, Ph.D. Pediatr Odborný asistent na klinice dětského a dorostového lékařství 1.LF UK a VFN v Praze Vám bude odpovídat na dotazy, které se týkají problematiky dětského lékařství. Počet odpovědí: 1169 http://www.porodnice.cz/poradny/konec-kojeni-a-alergie   Vysoka hodnota CRP Téma: 1. Lékařská fakulta 22.5.2018  porodnice.cz  Strana 0   otázka Dobry den pane doktore. Moje 3-leta dcera trpi od ctvrtecniho vecera teplotami kolem 39 stupnu, po nurofenu to trochu klesne ale po nekolika hodinach zase vyskoci. Dnes ji pani doktorka udelala crp test, ktery vysel 116. Cekam na vysledky steru z krku a moci. Trochu kasle ale dle poslechu je v poradku. Prozatim jsme dostali atb augmentin duo. Je problem od dcery zjistit co ji boli. Jednou ukaze na hlavu, jednou na brisko. Vysoka hodnota crp me trochu vydesila, prosim o vysvetleni jak vazny to stav je. Na netu ctu, ze hodnoty nad 100 vyzaduji hospitalizaci apod. Dekuji odpověď Dobrý den. S vysokou pravděpodobností se jedná o bakteriální infekci, ať už se jedná o angínu, zánět středního ucha, zápal plic nebo ledvin. Proto dcera dostala antibiotika. nevím, co má za příznaky, takhle po mailu ji nejde vyšetřit, to už je na paní doktorce. Spíše než laboratoř je však důležitější klinický stav dítěte. Pokud by se nelepšil a naopak docházelo k zhoršení celkového nálady a zvadlosti a horeček, je na místě nové vyšetření u PLDD nebo na pohotovosti, event. kontrola CRP, apod. MUDr. Martin Magner, Ph.D. Pediatr Odborný asistent na klinice dětského a dorostového lékařství 1.LF UK a VFN v Praze Vám bude odpovídat na dotazy, které se týkají problematiky dětského lékařství. Počet odpovědí: 1169 http://www.porodnice.cz/poradny/vysoka-hodnota-crp   Život na sítích je jak život ve včelím úlu. Každý má svou roli, ale centrální mozek leží na internetu, říká psychoterapeutka Frouzová Téma: 1. Lékařská fakulta 22.5.2018  rozhlas.cz  Strana 0   Život bez sociálních sítích jakoby nebyl. Alespoň u současné mladé generace to tak může vypadat. Podle statistik má v Česku svůj facebookový účet každý člověk do 35 let věku. S postupujícím věkem nad 65 let je to už jen desetina lidí. Podle psychoterapeutky Magdaleny Frouzové to souvisí s dvojím typem lidského myšlení. „První je automatické, reaktivní, kdy moc nepřemýšlíme. Třeba na otázku: Půjdeš ven? odpovíte ano, nebo ne. Druhý způsob myšlení ale vyžaduje alespoň chvilkové přemýšlení. Starší lidé, kteří v životě nemuseli nikdy tak rychle reagovat, tak vše prohánějí složitějším, hlubším a pomalejším myšlením. Facebook je ale určen pro rychlé reakce, takže tento způsob komunikace ani neodpovídá jejich způsobu myšlení,“ tvrdí psychoterapeutka Frouzová. Nejčastějším uživatelem hlavně nejrůznějších komunikačních aplikací typu Messenger jsou skoro všichni „mladí“. „Prostě chtějí být ve spojení se svými vrstevníky. Děti jsou tak ale taky čím dál víc na sobě závislé.“ Pomalu a jistě se objevuje absolutní propojení. Magdalena Frouzová •pracuje ve zdravotnictví od r. 1976, nyní vede nestátní zdravotnické zařízení • napsala přes 30 článků z oblasti psychoterapie, závislostí a rodinného poradenství, přednáší na konferencích •od r. 1990 spoluvede či vede psychoterapeutický výcvik, od vzniku Skálova institutu v jeho vedení •přednáší: Psychoterapii, Komunikaci, Závislosti a jejich psychoterapie, Gambling a jiné závislosti v: IPVZ (+ Škola veřejného zdravotnictví při IPVZ), 20 let na katedře psychologie FFUK, 6 let přednášela na 1. LF UK Praha „Z toho mám trošku úzkost. Když jste dřív dostali dopis, tak jste věděli, že ho napsal váš otec někdy před pár týdny. Když jste odešli do práce, tak jste byli pryč a i to dítě se bez vás obešlo. Naše děti a vnoučata mají teď ale úplně jinou psychiku a vůbec nic je nenutí, aby byli samostatní. Jsme jak ve včelím úlu, kde sice každý má každý tu svou roli, ale centrální mozek je už pouze na internetu. Magdalena Frouzová Tento jev už dostal i oficiální termín – internetová debilita. „Lidi totiž přestávají sami myslet a jen reagují na to, co zrovna přichází.“ V předminulém století děti ve školách jen slepě memorovali latinské texty. „Naše generace věděla, že to správné není, důležitější je vědět, kde to najít. Ale současná mladá generace ani nemusí vědět, kde to najde, stačí znát pár portálů, kde je všechno.“ Otázka ale je, co by pak dělali, kdyby se najednou internet vypnul… Když toho podle psychoterapeutky dostáváte hodně, tak pak najednou nevíte, jak se ve shluku informací orientovat a vůbec najít správnou, ověřenou a relevantní informaci. Každé dítě po 8 roku věku začíná toužit po chytrém telefonu a hlavně po sociálních sítích. Podle psychoterapeutky nezbývá než podlehnout a telefon zakoupit. „Do jejich internetového světa ale musíte s nimi. On se ten náš reálný svět do toho virtuálního už dlouho přelévá.“ Rodiče nebo prarodiče by se ale neměli stydět za to, že se „v jejich“ světě nevyznají. Naopak. „Sice si myslíme, že to umět máme, ale hodně nám vadí, že nám to vysvětlit musí malé dítě. Proč? Protože tak přece ztratíme autoritu...“ Dítě vám ale hlavně musí věřit. Je třeba zůstat pravdomluvnými, i když nemusíme vědět všechno na světě. O tom přeci rodičovství není. Magdalena Frouzová https://plus.rozhlas.cz/zivot-na-sitic...zdy-ma-svou-roli-ale-centralni-7210132

© 2018 NEWTON Media, a.s. www.newtonmedia.cz